目的:本研究對敲降PCSK9在LPS誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細胞損傷中通過調(diào)控SOCS3/JAK/STAT3信號軸保護血管內(nèi)皮細胞的血管生成功能進行了相關(guān)探討,提示PCSK9在動脈粥樣動脈硬化的發(fā)生發(fā)展過程中可能是一個潛在的重要靶點,為動脈粥樣硬化的靶向治療提供了新的方向。方法:本研究以HUVEC-12細胞為研究對象,首先利用CCK8法確定LPS誘導(dǎo)細胞損傷的最佳處理濃度;QPCR與Western blot檢測LPS處理與PCSK9敲降后PCSK9的表達變化;CCK8檢測PCSK9敲降以及LPS誘導(dǎo)對HUVEC-12細胞增殖能力的影響;血管生成檢測PCSK9敲降后,HUVEC-12細胞的血管生成能力;最后,采用Western blot檢測對JAK,p-STAT3,STAT與SOCS3等信號分子的表達進行了相關(guān)分子機制的研究。結(jié)果:1.LPS誘導(dǎo)PCSK9的表達顯著上調(diào),而敲降PCSK9的表達后,LPS對PSCK9表達的促進作用得到緩解。2.LPS降低HUVEC-12細胞的活性,而敲降PCSK9后,細胞活性恢復(fù)。3.LPS抑制HUVEC-12細胞的血管生成,敲降PCSK9后細胞的血管生成增加。4.... 

【文章來源】：湖南師范大學(xué)湖南省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：61 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖１?ＬＰＳ誘導(dǎo)ＰＣＳＫ９基因表達上調(diào)??Ｆｉｇｕｒｅ?１?ＬＰＳ?ｕｐｒｅｇｕｌａｔｅｓ?ｔｈｅ?ｍＲＮＡ?ａｎｄ?ｐｒｏｔｅｉｎ?ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ?ｌｅｖｅｌ?ｏｆ?ＰＣＳＫ９??２０??


本文編號：3011988