目的:本研究對(duì)敲降PCSK9在LPS誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷中通過調(diào)控SOCS3/JAK/STAT3信號(hào)軸保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞的血管生成功能進(jìn)行了相關(guān)探討,提示PCSK9在動(dòng)脈粥樣動(dòng)脈硬化的發(fā)生發(fā)展過程中可能是一個(gè)潛在的重要靶點(diǎn),為動(dòng)脈粥樣硬化的靶向治療提供了新的方向。方法:本研究以HUVEC-12細(xì)胞為研究對(duì)象,首先利用CCK8法確定LPS誘導(dǎo)細(xì)胞損傷的最佳處理濃度;QPCR與Western blot檢測(cè)LPS處理與PCSK9敲降后PCSK9的表達(dá)變化;CCK8檢測(cè)PCSK9敲降以及LPS誘導(dǎo)對(duì)HUVEC-12細(xì)胞增殖能力的影響;血管生成檢測(cè)PCSK9敲降后,HUVEC-12細(xì)胞的血管生成能力;最后,采用Western blot檢測(cè)對(duì)JAK,p-STAT3,STAT與SOCS3等信號(hào)分子的表達(dá)進(jìn)行了相關(guān)分子機(jī)制的研究。結(jié)果:1.LPS誘導(dǎo)PCSK9的表達(dá)顯著上調(diào),而敲降PCSK9的表達(dá)后,LPS對(duì)PSCK9表達(dá)的促進(jìn)作用得到緩解。2.LPS降低HUVEC-12細(xì)胞的活性,而敲降PCSK9后,細(xì)胞活性恢復(fù)。3.LPS抑制HUVEC-12細(xì)胞的血管生成,敲降PCSK9后細(xì)胞的血管生成增加。4.... 

【文章來源】：湖南師范大學(xué)湖南省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：61 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖１?ＬＰＳ誘導(dǎo)ＰＣＳＫ９基因表達(dá)上調(diào)??Ｆｉｇｕｒｅ?１?ＬＰＳ?ｕｐｒｅｇｕｌａｔｅｓ?ｔｈｅ?ｍＲＮＡ?ａｎｄ?ｐｒｏｔｅｉｎ?ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ?ｌｅｖｅｌ?ｏｆ?ＰＣＳＫ９??２０??


本文編號(hào)：3011988