心血管疾病中動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的鈣化是動(dòng)脈粥樣硬化的臨床標(biāo)志之一,主要發(fā)生在動(dòng)脈血管的內(nèi)膜.動(dòng)脈粥樣硬化斑塊核心的鈣化不會(huì)增加斑塊的易損性,而粥樣斑塊纖維帽上的微鈣化會(huì)加強(qiáng)纖維帽的周向應(yīng)力,致使斑塊的易損性增加.動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的鈣化機(jī)制包括被動(dòng)鈣化和主動(dòng)鈣化,被動(dòng)鈣化受激素和局部信號的調(diào)節(jié),主動(dòng)鈣化機(jī)制涉及復(fù)雜的細(xì)胞生命過程,基質(zhì)囊泡、細(xì)胞凋亡、外泌體、氧化應(yīng)激反應(yīng)和細(xì)胞自噬等均參與了鈣化過程.本文對動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的鈣化機(jī)制的進(jìn)展進(jìn)行綜述. 

【文章來源】：生物化學(xué)與生物物理進(jìn)展. 2020,47(07)北大核心

【文章頁數(shù)】：8 頁

【部分圖文】：

圖1 分辨率2.1μm的高分辨率μCT成像的鈣化模式[4]

使用自噬抑制劑3-甲基腺嘌呤可抑制血管平滑肌細(xì)胞自噬，促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞鈣化，而使用丙戊酸促進(jìn)自噬則可以減輕鈣化[57].TGF-β1可以誘導(dǎo)血管平滑肌細(xì)胞鈣化，而促進(jìn)自噬可以抑制血管平滑肌細(xì)胞鈣化[58].BMP也是TGF-β超家族的一部分，在促進(jìn)成骨分化、動(dòng)脈鈣化、糖尿病血管鈣化和慢性腎病鈣化等病變中起重要作用.BMP4可通過抑制基質(zhì)Gla蛋白（matrix Gla protein,MGP），促進(jìn)血管內(nèi)皮鈣化[59].BMP-2可通過作用Runx2等促進(jìn)血管中膜層鈣化[60].但是，微鈣化先于BMP-2等鈣化蛋白的改變[9].MGP可以抑制主動(dòng)脈內(nèi)膜的內(nèi)皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化和中膜平滑肌細(xì)胞向骨軟骨原細(xì)胞的分化.人體缺失MGP（如Keutel綜合征）會(huì)導(dǎo)致異常鈣化，而提高M(jìn)GP水平可減少動(dòng)脈粥樣硬化鈣化[61].檸檬酸鐵可促進(jìn)自噬而抑制高磷誘導(dǎo)的平滑肌細(xì)胞鈣化[62].干擾mTOR2或抑制自噬，可以促進(jìn)間充質(zhì)基質(zhì)細(xì)胞（mesenchymal stromal cells）的衰老、凋亡和成骨細(xì)胞分化，加速血管鈣化[63].3 展望


本文編號：3011911