心血管疾病中動脈粥樣硬化斑塊的鈣化是動脈粥樣硬化的臨床標志之一,主要發(fā)生在動脈血管的內(nèi)膜.動脈粥樣硬化斑塊核心的鈣化不會增加斑塊的易損性,而粥樣斑塊纖維帽上的微鈣化會加強纖維帽的周向應力,致使斑塊的易損性增加.動脈粥樣硬化斑塊的鈣化機制包括被動鈣化和主動鈣化,被動鈣化受激素和局部信號的調節(jié),主動鈣化機制涉及復雜的細胞生命過程,基質囊泡、細胞凋亡、外泌體、氧化應激反應和細胞自噬等均參與了鈣化過程.本文對動脈粥樣硬化斑塊的鈣化機制的進展進行綜述. 

【文章來源】：生物化學與生物物理進展. 2020,47(07)北大核心

【文章頁數(shù)】：8 頁

【部分圖文】：

圖1 分辨率2.1μm的高分辨率μCT成像的鈣化模式[4]

使用自噬抑制劑3-甲基腺嘌呤可抑制血管平滑肌細胞自噬，促進血管平滑肌細胞鈣化，而使用丙戊酸促進自噬則可以減輕鈣化[57].TGF-β1可以誘導血管平滑肌細胞鈣化，而促進自噬可以抑制血管平滑肌細胞鈣化[58].BMP也是TGF-β超家族的一部分，在促進成骨分化、動脈鈣化、糖尿病血管鈣化和慢性腎病鈣化等病變中起重要作用.BMP4可通過抑制基質Gla蛋白（matrix Gla protein,MGP），促進血管內(nèi)皮鈣化[59].BMP-2可通過作用Runx2等促進血管中膜層鈣化[60].但是，微鈣化先于BMP-2等鈣化蛋白的改變[9].MGP可以抑制主動脈內(nèi)膜的內(nèi)皮間充質轉化和中膜平滑肌細胞向骨軟骨原細胞的分化.人體缺失MGP（如Keutel綜合征）會導致異常鈣化，而提高MGP水平可減少動脈粥樣硬化鈣化[61].檸檬酸鐵可促進自噬而抑制高磷誘導的平滑肌細胞鈣化[62].干擾mTOR2或抑制自噬，可以促進間充質基質細胞（mesenchymal stromal cells）的衰老、凋亡和成骨細胞分化，加速血管鈣化[63].3 展望


本文編號：3011911