目的探討mi R-499對(duì)缺氧/復(fù)氧所誘導(dǎo)的原代心肌細(xì)胞凋亡的影響,初步討論其與磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信號(hào)通路之間的關(guān)系,為臨床上預(yù)防或治療缺血再灌注損傷的發(fā)生提供治療靶點(diǎn)。方法通過(guò)對(duì)新生大鼠原代心肌細(xì)胞進(jìn)行缺氧3h/復(fù)氧4h,模擬大鼠心肌缺血再灌注損傷模型;將心肌細(xì)胞隨機(jī)分為4組:正常對(duì)照組（Control組）、缺氧/復(fù)氧組（A/R組）、缺氧/復(fù)氧+mi R-499激動(dòng)劑agomir預(yù)處理組（Agomir組）、缺氧/復(fù)氧+mi R-499激動(dòng)劑agomir+PI3K特異性阻斷劑LY294002組（Agomir+LY294002組）。采用MTT方法檢測(cè)實(shí)驗(yàn)各組心肌細(xì)胞活力,western blot檢測(cè)實(shí)驗(yàn)各組Caspase-3表達(dá)量、PI3K及磷酸化PI3K（p-PI3K）表達(dá)量、Akt及磷酸化Akt（p-Akt）表達(dá)量,熒光定量RT-PCR方法檢測(cè)實(shí)驗(yàn)各組mi R-499及PI3K m RNA的相對(duì)表達(dá)量。結(jié)果1.各組心肌細(xì)胞活力的比較與Control組（90.24±4.77）相比,A/R組心肌細(xì)胞活力（41.27±1.56）降低（P<0.05）;與... 

【文章來(lái)源】：新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院河南省

【文章頁(yè)數(shù)】：51 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

RNA的電泳條帶

圖 2 實(shí)驗(yàn)各組心肌細(xì)胞中 miR-499 相對(duì)表達(dá)量比 A/R 組與 Control 組對(duì)比 #表示 Agomir 組與 ir+LY294002 組與 Agomir 組相比組 PI3K mRNA 表達(dá)量的比較ntrol 組相比，A/R 組 PI3K mRNA 表達(dá)量下降，P＜/R 組相比，Agomir 組 PI3K mRNA 表達(dá)量增加，=5。見(jiàn)圖 3。

圖 2 實(shí)驗(yàn)各組心肌細(xì)胞中 miR-499 相對(duì)表達(dá)量示 A/R 組與 Control 組對(duì)比 #表示 Agomir 組與mir+LY294002 組與 Agomir 組相比各組 PI3K mRNA 表達(dá)量的比較Control 組相比，A/R 組 PI3K mRNA 表達(dá)量下降， A/R 組相比，Agomir 組 PI3K mRNA 表達(dá)量增加n=5。見(jiàn)圖 3。


本文編號(hào)：3008932