背景與目的心肌肥厚是多種心血管疾病早期的病理改變之一，分為病理性和生理性，病理性心肌肥厚表現(xiàn)為心肌纖維增生，心肌細(xì)胞排列紊亂，繼續(xù)發(fā)展可引起心室重構(gòu)、心力衰竭，并可能導(dǎo)致惡性心律失常、急性心肌梗死或心源性猝死等高危疾病是心血管疾病的獨(dú)立危險因素，因此心肌肥厚的發(fā)生發(fā)展機(jī)制一直是心血管方面的研究熱點(diǎn)。成纖維生長因子是一組多肽形成纖維細(xì)胞的有絲分裂原，具有促進(jìn)血管、骨形成和損傷修復(fù)的功能，其中FGF-1（fibroblast growth factor-1，F(xiàn)GF-1）和FGF-2（fibroblast growth factor-2，F(xiàn)GF-2）最早被發(fā)現(xiàn)，同時因電泳時等電點(diǎn)分別呈現(xiàn)酸性和堿性又被稱為酸性成纖維細(xì)胞生長因子（acidic fibroblast growthfactor，aFGF、FGF-1）和堿性成纖維細(xì)胞生長因子（basic fibroblast growth factor，bFGF、FGF-2）。國外研究示FGF-2與心肌細(xì)胞表達(dá)的功能性受體（Fibroblastgrowth factor receptor，F(xiàn)GFR）結(jié)合，誘導(dǎo)酪氨酸磷酸化級聯(lián)反應(yīng)，促進(jìn)心肌肥厚的發(fā)生... 

【文章來源】：鄭州大學(xué)河南省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：54 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

三組間HM/BM、LVM/BM比較

組心肌細(xì)胞的病理改變程度重于對照組，但輕于模型組。結(jié)果可見附圖2逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)方法（RT-PCR）測定大鼠心肌組織中F-2mRNA 相對含量組大鼠左心室心肌組織中FGF-2mRNA相對含量結(jié)果：對照組<藥物干預(yù)組組，組間比較有統(tǒng)計學(xué)意義(0.39±0.07vs 0.63±0.12vs 0.73±0.12，均P<0.05見圖3和表5。

13附圖圖2-1 對照組HE染色 圖4-1 對照組FGF-2免疫組化圖2-2 模型組HE染色 圖4-2 模型組FGF-2免疫組化圖2-3 藥物干預(yù)組HE染色 圖4-3 藥物干預(yù)組FGF-2免疫組化

【參考文獻(xiàn)】：
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本文編號：2999348