目的:探究小檗堿是否通過抑制內質網應激導致的凋亡對心肌缺血再灌注損傷起保作用,以及此過程中JAK2/STAT3信號通路的作用。方法:動物實驗80只雄性SD大鼠隨機分為四組:假手術組（Sham）、MI/R+溶劑對照組（MI/R+V）、MI/R+BBR治療組（MI/R+BBR）、MI/R+BBR+AG490組（MI/R+BBR+AG490）,AG490為JAK2/STAT3信號通路特異性阻斷劑。建立大鼠MI/R損傷模型,心肌缺血30min,再灌注72h后使用超聲心動圖法檢測各實驗組大鼠心臟功能指標,再灌注6h后ELISA法檢測各組大鼠血清酶學相關指標,TUNEL法檢測心肌細胞凋亡率,Evans blue-TTC雙染法測定梗死面積,Western blot法檢測p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、Bcl-2、Bax、Caspase-3、p-PERK/PERK、p-e IF2α/e IF2α、ATF4、CHOP的表達水平。細胞實驗取對數生長期的H9C2細胞株,隨機分為四組:對照組（Con）、SIR損傷組（SIR）、SIR+BBR預處理組（SIR+BBR）和SIR+BBR+JAK... 

【文章來源】：寧夏醫(yī)科大學寧夏回族自治區(qū)

【文章頁數】：57 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

各實驗組SD大鼠心臟功能的比較

各組SD大鼠手術后心肌梗死面積參數對比

各組大鼠心肌梗死率比較


本文編號：2999102