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自分泌/旁分泌效應(yīng)在缺血再灌注損傷心肌中活化單磷酸腺苷活化蛋白激酶的研究進展

發(fā)布時間:2021-01-20 18:05
  單磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)是介導(dǎo)能量代謝的主要蛋白激酶,當心肌發(fā)生缺血再灌注損傷時,細胞內(nèi)單磷酸腺苷/三磷酸腺苷(AMP/ATP)比例的變化可活化AMPK進而發(fā)揮心肌保護作用。此外,心臟的自分泌/旁分泌因子也與AMPK的活化密切相關(guān)。本文闡述了缺血再灌注發(fā)生時,心肌通過自分泌/旁分泌效應(yīng)活化AMPK的相關(guān)蛋白激酶及其部分作用機制。 

【文章來源】:中國循環(huán)雜志. 2017,32(08)北大核心

【文章頁數(shù)】:4 頁

【文章目錄】:
1 AMPK活化的上游蛋白激酶
2缺血發(fā)生時心肌自分泌/旁分泌因子對AMPK的活化作用


【參考文獻】:
期刊論文
[1]成纖維細胞生長因子21對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激誘導(dǎo)心肌細胞凋亡的影響及其機制研究[J]. 梁平平,仲琳,龔磊,王佳慧,楊軍.  中國循環(huán)雜志. 2017(03)
[2]人參皂苷Rg1對心肌細胞的影響及其信號傳導(dǎo)機制[J]. 劉燃,宋蕊,袁麗,凌露,楊萍,郭家智,張戈,陸地,孫林.  中國循環(huán)雜志. 2015(11)



本文編號:2989515

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