心血管疾病（CVDs）是目前人類死亡的主要原因。對(duì)于這些患者的冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù),小口徑組織工程化血管（TEBVs）,臨床需求量很大,尤其是直徑小于6mm的血管。但是小口徑TEBVs由于缺乏功能性內(nèi)皮,移植入體內(nèi)后極易發(fā)生血栓、慢性炎癥和內(nèi)膜增生,導(dǎo)致移植手術(shù)失敗。內(nèi)皮作為血管功能最重要的組成部分,在讓血管保持長(zhǎng)期通暢的方面起著重要的作用。因此,TEBVs的快速內(nèi)皮化是抑制移植后血栓形成、慢性炎癥和內(nèi)膜增生的重要策略。TEBV植入后,單核細(xì)胞被招募到移植部位并轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞,巨噬細(xì)胞參與血管生成。利用巨噬細(xì)胞的生理學(xué)功能,在TEBV中構(gòu)建一種細(xì)胞生物反應(yīng)器,通過(guò)石墨烯量子點(diǎn)（GQD）介導(dǎo)的microRNA（miR）遞送、轉(zhuǎn)染來(lái)改造巨噬細(xì)胞。通過(guò)改造后的巨噬細(xì)胞可以在血管移植區(qū)域持續(xù)分泌血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）,促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞的遷移（ECs）來(lái)實(shí)現(xiàn)TEBVs的快速內(nèi)皮化。本論文主要研究?jī)?nèi)容和結(jié)論如下:（1）GQDs的生物相容性測(cè)試。透射電鏡（TEM）對(duì)GQDs進(jìn)行了形貌檢測(cè),結(jié)果顯示GQDs直徑大小約為50-100納米。紅外光譜的結(jié)果顯示GQDs-NH₂存在氨基官能... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學(xué)重慶市

【文章頁(yè)數(shù)】：58 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

用CCK8檢測(cè)不同濃度GQDs-NH2對(duì)巨噬細(xì)胞和ECs24h活力影響

圖 4 巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞與 GQDs 共培養(yǎng) 0、6、24 h 后的 TEM 分析。圖 4 TEM analysis of GQDs taken up by macrophages; SMCs and ECs after coculture at 0 h, 6h and 243.2.2 GQDs-miR150 的合成制備 GQDs-miR150 的過(guò)程如圖 5 所示。我們用雙功能交聯(lián)劑 sulfo-LC-SPDP 先QDs-NH2反應(yīng)，讓 GQDs 上形成活化的基團(tuán) GQDs-S-S-，再將巰基化的 miR150 與應(yīng)，miR150 上的-SH 會(huì)與 GQDs-S-S-反應(yīng)，從而形成 GQDs-miR150。3.2.3 GQDs-miR150 體系的紅外光譜檢測(cè)GQDs-miR150 檢測(cè)的紅外光譜結(jié)果如圖 6 所示。GQDs-miR150 的紅外波譜新增加多在比GQDs-NH2的紅外波普中不存在的峰，miR150的紅外波譜上的峰在GQDs-miR1紅外波譜圖上能找到對(duì)應(yīng)的峰。圖示結(jié)果表明 miR150 被成功修飾到 GQDs 上。3.2.4 GQDs-miR150 DTT 體外切斷實(shí)驗(yàn)DTT 切斷實(shí)驗(yàn)的熒光光譜結(jié)果如圖 7 所示，GQDs-miR150-Cy5 的熒光強(qiáng)度達(dá)到

陸軍軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文 400 左右，在被 DTT 作用后，熒光強(qiáng)度與 DTT 作用之前相比急劇下降。作為 GQDs 溶液熒光強(qiáng)度僅為 100 左右。


本文編號(hào)：2961843