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組織蛋白酶K抑制劑通過LKB1/AMPK信號通路抑制抵抗素誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞肥大

發(fā)布時(shí)間:2021-01-05 06:32
  目的:研究Odanacatib(ODN)對抵抗素(resistin)誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞肥大的作用及機(jī)制。方法:將H9c2心肌細(xì)胞培養(yǎng)于DMEM高糖培養(yǎng)基中,含10%FBS。每2天更換一次新培養(yǎng)基,待細(xì)胞覆蓋范圍達(dá)到培養(yǎng)瓶底面積70%-80%時(shí)傳代。在共聚焦顯微鏡下觀察細(xì)胞,取狀態(tài)良好的細(xì)胞用于實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)分為三組:對照組(C組)、抵抗素組(R組)、抵抗素+ODN組(O組)。用Image J系統(tǒng)分析三組細(xì)胞的表面積;BCA法檢測各組單個(gè)細(xì)胞的蛋白合成量;RT-qPCR測定相關(guān)指標(biāo)BNP和β-MHC的基因表達(dá)水平;Western Blot檢測LKB1和AMPK的表達(dá)和磷酸化水平。結(jié)果:抵抗素組與對照組比較,測量所得的表面積、單細(xì)胞的蛋白合成量、BNP和β-MHC的表達(dá)量均增加,LKB1和AMPK的磷酸化水平降低,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。抵抗素+ODN組與抵抗素組比較,所得細(xì)胞的表面積、單細(xì)胞的蛋白合成量、BNP和β-MHC的表達(dá)量均減少,LKB1和AMPK的磷酸化水平升高。差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:ODN能夠抑制抵抗素誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞肥大,并且可能與LKB1/AMP... 

【文章來源】:山西醫(yī)科大學(xué)山西省

【文章頁數(shù)】:42 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【文章目錄】:
中文摘要
英文摘要
常用縮寫詞中英文對照表
前言
1 材料與方法
    1.1 實(shí)驗(yàn)材料
    1.2 實(shí)驗(yàn)方法
2 結(jié)果
    2.1 細(xì)胞表面積
    2.2 蛋白合成
    2.3 RT-qPCR
    2.4 Western Blot
3 討論
4 結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
致謝
研究成果
個(gè)人簡歷


【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]心室重塑中基質(zhì)金屬蛋白酶和組織抑制酶的表達(dá)[J]. 郭建中,高長青.  中華實(shí)驗(yàn)外科雜志. 2005(02)
[2]Caspase-3特異性抑制劑對缺氧誘導(dǎo)鼠心肌細(xì)胞凋亡的影響[J]. 趙軍,鄭世營,顧振綸,茅彩萍,楊吉成,盛偉華.  中華實(shí)驗(yàn)外科雜志. 2004(09)



本文編號:2958202

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