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自發(fā)性高血壓大鼠冠狀動脈的收縮功能變化及機制研究

發(fā)布時間:2020-12-28 22:49
  高血壓是一種以細小動脈硬化為基本病變的全身性疾病,屬于慢性非感染性疾病,它所引起的心、腦和腎等靶器官的損害,其發(fā)病率和死亡率也是居高不下,威脅著人類的健康。冠心病是高血壓導(dǎo)致的最重要的靶器官損害之一。流行病學(xué)調(diào)研發(fā)現(xiàn),我國冠心病患者中有一半以上合并高血壓,而在正常者中冠心病的患病率比高血壓病患者低出4倍。因此,對高血壓導(dǎo)致冠狀動脈的功能變化及其機制的研究越來越迫在眉睫。目的:研究高血壓大鼠冠狀動脈收縮和舒張功能變化規(guī)律,并探討其相關(guān)的機制。方法:利用SHR和Wistar成年雄性大鼠,周齡為16-18周,采用尾壓法檢測大鼠的收縮壓和舒張壓;用小動物B超檢測大鼠心臟功能后;采取二氧化碳處死,快速取出心臟,在體視顯微鏡下分離出大鼠的左右冠狀動脈,將部分制備成1.8-2.0 mm長的冠狀動脈環(huán),經(jīng)微血管張力儀測定冠狀動脈環(huán)的張力,比較不同激動劑誘導(dǎo)高血壓冠狀動脈收縮的變化,以及運用多種阻斷劑干預(yù)后,觀察其效應(yīng)的變化,探討其相關(guān)機制。其余部分用于原代培養(yǎng)冠狀動脈血管平滑肌細胞(VSMCs),用Fluo4負載后,在激光共聚焦顯微鏡下檢測兩組大鼠冠狀動脈VSMCs內(nèi)Ca2+濃度... 

【文章來源】:南昌大學(xué)江西省 211工程院校

【文章頁數(shù)】:57 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【部分圖文】:

自發(fā)性高血壓大鼠冠狀動脈的收縮功能變化及機制研究


Wistar和SHR對CaCl2收縮反應(yīng)的比較

冠狀動脈,大鼠


圖 3-3 SNP 對 5-HT 誘導(dǎo)的 SHR/Wistar 大鼠冠狀動脈舒張的作用g 3-3. Effect of SNP on vasodilatation induced by 5-HT in endothelium-denuded coroterial rings from SHR and Wistar rats. A-B, representative recordings of concentrapendent vasodilatation induced by SNP. C, The effects of SNP on the coronary arterdothelium-denuded in SHR and Wistar rats were compared. Data represent the mean ± SE

冠脈


圖 3-4 L 型鈣通道阻斷劑 Nifedipine 對 5-HT 誘導(dǎo)的冠脈收縮的作用Fig 3-4. The effect of nifedipine on vasoconstriction induced by 5-HT in endothelium-denudedcoronary arterial rings from SHR and Wistar rats. A-B, Representative recordings of concentra-ion-dependent vasoconstriction induced by 5-HT; C-D-E, nifedipine at 1 μM/ Ca2+-free KHsolution and nifedipine at 1 μM significantly inhibited contraction induced by 5-HT in endothe


本文編號:2944517

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