目的:通過檢測原發(fā)性血小板增多癥（ET）患者骨髓中PDGF-BB及骨髓細胞中PDGFR-β的表達探討PDGF/PDGFR在ET中的作用及機制;通過抑制巨核細胞PDGFR探索治療ET新靶點。方法:用ELISA方法對比ET患者及健康人的骨髓血清中PDGF-BB的表達水平;用流式細胞技術(shù)檢測PDGFR-β（CD140）在ET患者及健康人骨髓中的表達;用流式細胞術(shù)或Western blot檢測PDGF-BB對JAK2/STAT3、AKT通路磷酸化水平表達的影響,并觀察PDGFR抑制劑伊馬替尼對該作用的影響。結(jié)果:PDGF-BB在ET患者骨髓血清中表達水平顯著高于健康者,且ET患者骨髓中PDGFR-β的表達顯著高于健康者;PDGF-BB可刺激巨核細胞JAK2/STAT3、PI3K/AKT信號通路的活化,但可被伊馬替尼阻斷。結(jié)論:PDGF-BB表達水平的異常增高可能是ET發(fā)生的潛在機制,其作用機制可能是通過結(jié)合PDGFR,進而激活JAK2/STAT3、PI3K/AKT信號通路,刺激巨核細胞的增殖并抑制其凋亡;而酪氨酸激酶抑制劑則可通過阻斷PDGFR,發(fā)揮治療原發(fā)性血小板增多癥的作用。 

【文章來源】：中國實驗血液學(xué)雜志. 2016年02期 第526-530頁 北大核心

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
材料和方法
    研究對象
    ET患者及正常人骨髓血清PDGF-BB表達的酶聯(lián)免疫吸附試驗測
    ET患者及正常人PDGFR-β 表達的流式細胞技術(shù)檢測
    PDGF-BB對巨核細胞JAK2 / STAT3 信號通路活化影響的流式細胞術(shù)檢測
    PDGF-BB對巨核細胞PI3K / AKT信號通路影響的Western blot檢測
結(jié)果
    ET患者和正常對照者PDGF-BB表達水平
    ET患者PDGFR-β 的表達
    PDGF-BB對巨核細胞JAK2 / STAT3、PI3K / AKT信號通路的影響
討論



本文編號：2902801