背景:心肌梗死（Myocardial Infarction,MI）是由多種因素引起的冠狀動脈堵塞、血流障礙,并最終導(dǎo)致心肌細(xì)胞因缺血缺氧大量死亡的綜合征。隨著科技的發(fā)展、人們生活水平的提高,心肌梗死的發(fā)病率呈逐年上升趨勢。目前臨床上有效的治療手段是冠狀動脈再通,但是在冠狀動脈再通時(shí)會發(fā)生缺血-再灌注（Ischemia/Reperfusion,I/R）損傷。I/R損傷會造成細(xì)胞死亡程序的激活,包括凋亡（細(xì)胞核斷裂、質(zhì)膜分離、細(xì)胞皺縮、線粒體膜完整性缺失）,自噬相關(guān)的細(xì)胞死亡（胞質(zhì)空泡形成、細(xì)胞器減少等）,壞死（細(xì)胞和細(xì)胞器進(jìn)行性腫脹、質(zhì)膜破裂、蛋白酶和溶菌體滲透到細(xì)胞外）。I/R損傷是一個多因素參與的復(fù)雜的過程,比如鈣超載、氧化應(yīng)激、線粒體功能障礙、細(xì)胞凋亡以及炎癥等均參與其中。在心臟I/R損傷早期,外周血白細(xì)胞,包括巨噬細(xì)胞和單核細(xì)胞,會迅速募集到缺血部位,參與炎癥反應(yīng)。前期研究結(jié)果表明,在心臟發(fā)生I/R損傷時(shí),腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體（TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL）可以誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡,調(diào)控巨噬細(xì)胞的遷移,并且促進(jìn)炎性因子... 

【文章來源】：河南大學(xué)河南省

【文章頁數(shù)】：70 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
中英文縮略詞表
前言
材料
    1.試劑及相關(guān)溶液配制
    2.實(shí)驗(yàn)儀器和設(shè)備
    3.細(xì)胞和實(shí)驗(yàn)動物
方法
    1.動物模型建立
        1.1 Wistar大鼠心臟I/R損傷模型建立
        1.2 Wistar大鼠體內(nèi)巨噬細(xì)胞耗竭模型建立
        1.3 心肌組織石蠟切片的制備及病理學(xué)分析
        1.4 流式細(xì)胞術(shù)檢測Wistar大鼠體內(nèi)巨噬細(xì)胞耗竭情況
        1.5 TTC染色
    2.細(xì)胞培養(yǎng)
    3.巨噬細(xì)胞系NR8383細(xì)胞缺氧/復(fù)氧（Hypoxia/Reoxygenation,H/R）模型建立
    4.NR8383細(xì)胞H/R后相關(guān)分子基因水平檢測情況
    5.sDR5-Fc對TRAIL誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞趨化情況分析（以BMDM細(xì)胞為例）——瑞氏染色
    6.統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
結(jié)果
    1.心臟I/R損傷后巨噬細(xì)胞浸潤增加
    2.sDR5-Fc減少巨噬細(xì)胞向損傷區(qū)浸潤
    3.sDR5-Fc通過巨噬細(xì)胞減輕Wistar大鼠心臟I/R損傷
        3.1 耗竭巨噬細(xì)胞效果驗(yàn)證
        3.2 sDR5-Fc通過巨噬細(xì)胞發(fā)揮心肌保護(hù)作用
    4.sDR5-Fc抑制TRAIL誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞趨化
    5.sDR5-Fc抑制缺氧-復(fù)氧（H/R）中巨噬細(xì)胞趨化因子及其受體的表達(dá)
    6.sDR5-Fc減少I/R模型大鼠心臟組織趨化因子及其受體的表達(dá)
    7.sDR5-Fc抑制H/R中巨噬細(xì)胞炎癥因子的表達(dá)
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
致謝
在讀研究生期間的科研成果及獲獎情況
    研究生期間參與課題
    研究生期間獲獎情況
    研究生期間參與學(xué)術(shù)會議



本文編號：2900127