研究背景心肌梗死是冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所導(dǎo)致的心肌壞死,是一種全球范圍內(nèi)十分嚴(yán)重的疾病,現(xiàn)已成為心血管疾病中常見的危重癥,嚴(yán)重威脅人類生命健康。心肌梗死后會(huì)發(fā)生劇烈的炎癥反應(yīng)、心肌細(xì)胞凋亡和壞死、纖維化等一系列復(fù)雜的變化,進(jìn)而引起異常的心室重構(gòu),嚴(yán)重影響心功能,最終導(dǎo)致心力衰竭。除傳統(tǒng)的藥物干預(yù)和介入治療外,運(yùn)動(dòng)康復(fù)作為心梗后心臟康復(fù)的關(guān)鍵環(huán)節(jié),越來(lái)越受到人們的重視。本實(shí)驗(yàn)室自主研發(fā)了一種能夠模擬人體主動(dòng)運(yùn)動(dòng)的物理康復(fù)治療儀器—脈沖式關(guān)節(jié)機(jī)械加載。前期研究表明,機(jī)械加載通過(guò)對(duì)滑膜關(guān)節(jié)實(shí)施的微小機(jī)械應(yīng)力達(dá)到模擬機(jī)體主動(dòng)物理運(yùn)動(dòng)的治療效果,已經(jīng)證實(shí)其在一定程度上可以降低機(jī)體的炎癥反應(yīng)。我們的近期實(shí)驗(yàn)還表明,膝關(guān)節(jié)機(jī)械加載可以有效地改善肥胖小鼠的肥胖和脂肪肝。但有關(guān)機(jī)械加載是否能改善心肌梗死大鼠心肌損傷的作用尚未研究。研究目的本實(shí)驗(yàn)研究動(dòng)物使用雄性Wistar大鼠,通過(guò)結(jié)扎大鼠冠狀動(dòng)脈左前降支創(chuàng)建心肌梗死模型。我們已知炎性反應(yīng)在心肌梗死的發(fā)生發(fā)展中起重要作用,因此提出假設(shè):機(jī)械加載可以作為一種新型物理康復(fù)理療方式,通過(guò)下調(diào)NFκB和MMP信號(hào)通路降低異常炎性反應(yīng)修復(fù)心肌損傷,限制心臟... 

【文章來(lái)源】：天津醫(yī)科大學(xué)天津市 211工程院校

【文章頁(yè)數(shù)】：65 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

大鼠心肌梗死造模圖示(A)心電圖檢測(cè)，(B)氣管插管，(C)結(jié)扎冠狀動(dòng)脈左前降支（標(biāo)尺=2mm）

機(jī)械加載治療心梗大鼠采用雙側(cè)膝關(guān)節(jié)機(jī)械加載治療。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物心梗鼠狀態(tài)，對(duì) MI+L 組大鼠進(jìn)行膝關(guān)節(jié)機(jī)械加載治療。在面罩吸入誘導(dǎo)麻醉，麻醉劑為異氟烷，濃度為 2%，流大鼠放置于仰臥位，膝關(guān)節(jié)垂直放置于加載桿和定子之進(jìn)行膝關(guān)節(jié)機(jī)械加載（圖 2）。在本研究中，注意加載上固定不可太松，會(huì)導(dǎo)致沒(méi)有治療效果；也不可太緊，否血液循環(huán)不通。加載頻率為 15 Hz，加載力度為 5 N，時(shí) 3 min，每周連續(xù)加載 5 d，連續(xù)加載 2 周，4 周和 8 周[8放置在加載平臺(tái)，僅接受麻醉而不進(jìn)行膝關(guān)節(jié)機(jī)械加載大鼠活動(dòng)狀態(tài)和胸部和頸部傷口愈合，每隔 3 天稱取并活時(shí)間。

表明膝關(guān)節(jié)機(jī)械加載可明顯改善心肌梗死導(dǎo)致大鼠生存率顯著下降的情況（圖3）。圖 3 大鼠生存率定量分析2.2 機(jī)械加載降低心梗大鼠 II 導(dǎo)聯(lián) ST 段在大鼠進(jìn)行冠狀動(dòng)脈結(jié)扎的前后分別進(jìn)行肢體導(dǎo)聯(lián)心電圖檢測(cè)，記錄結(jié)扎前后心電圖 II 導(dǎo)聯(lián)的變化。造模前（pre-MI）大鼠心電圖 II 導(dǎo)聯(lián) ST 段正常（圖4 黑色箭頭所示），造模后 30 分鐘（post-MI）心梗大鼠心電圖 II 導(dǎo)聯(lián) ST 段明顯抬高，表明心肌梗死造模成功；治療兩周后，與模型組（2W MI）相比，機(jī)械加載治療組（2W MI+L）顯著降低 II 導(dǎo)聯(lián) ST 段，見圖 4。將 II 導(dǎo)聯(lián) ST 段量化

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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