目的:探討了棕櫚酸（PA）對正常和高血壓心臟心肌收縮力調(diào)節(jié)作用中是否有活性氧（ROS）、神經(jīng)元型一氧化氮合酶（nNOS）、肉堿酯酰轉(zhuǎn)位酶Ⅰ（CPT-I）參與。方法:通過微型滲透泵將血管緊張素Ⅱ（Ang Ⅱ）皮下注射入大鼠體內(nèi)作為高血壓大鼠模型,假手術大鼠模型則遭受同樣手術,但不植入滲透泵;使用Langendorff灌注系統(tǒng)酶法分離左心室心肌細胞;使用超聲心動圖對大鼠心臟功能進行評估;使用tail-cuff方法測量大鼠血壓變化;使用IonOptix系統(tǒng)測量電刺激引起左心室心肌細胞肌小節(jié)長度變化并觀察收縮程度;免疫印跡法測定nNOS蛋白。結果:1.在研究的時間點,左心室的結構參數(shù)都沒有受到Ang Ⅱ的影響,而高血壓大鼠組左心室射血分數(shù)（LVEF）和左心室縮短分數(shù)（LVFS）顯著降低,兩組之間心室舒張參數(shù)E速度、A速度均沒有差異。2.用超氧化物清除劑（Tiron）預孵育Sham組和Hypertension組大鼠左心室心肌細胞,給予PA后觀察心肌收縮力,發(fā)現(xiàn)Tiron不影響Sham組大鼠中PA的正性肌力作用（P=0.005,n=7）,而在Hypertension大鼠中也沒有出現(xiàn)PA的正性肌力作... 

【文章來源】：延邊大學吉林省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：46 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖１．?ＲＯＳ對ＰＡ誘導的正常和高血壓心臟心肌收縮力的影響??

的影響??最后我們還研究了同時給予ｉｉＮＯＳ抑制劑及ＣＰＴ－Ｉ抑制劑時，觀察??了是否對ＰＡ誘導的高血壓大鼠左心室心肌細胞收縮作用有影響。如圖４??中Ｂ、Ｄ顯示，分別測量用ＳＭＴＣ＋ＥＴＯ預處理的心肌細胞肌節(jié)長度（０．０９４??±０．００１ｐｊｎ）以及ＳＭＴＣ＋ＥＴＯ預處理補充ＰＡ時的心肌細胞肌節(jié)收縮長??度（０．０８６±０．００１ｆｉｍ），我們發(fā)現(xiàn)同時給予ｎＮＯＳ抑制劑及ＣＰＴ－Ｉ抑制??劑可抑制Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ組大鼠中ＰＡ對左心室心肌細胞的正性肌力作用??（Ｐ＝０．４９，ｎ＝８）。該結果表明，高血壓大鼠中增多的ｎＮＯＳ抑制ＰＡ對??心肌細胞的正性肌力作用與蛋白ＣＰＴ－Ｉ有關。??Ａ?Ｓｈａｍ?Ｂ?Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ??ＥＴＯ?ＳＭＴＣ＋ＥＴＯ??１８０＊１?ＥＴＯ?＋Ｐａ議ｃ?ａｃｉｄ?１．８〇－｜?ＳＭＴＣ＋ＥＴＯ?＋ｐａｌｍ｛ｔｆｃ?ａｃｉｄ??ＨＵ?ｆｔ?Ｈｉｔ?ｉｔ；??囊．＂丨?ｌ?０２．??§?１．６８－?｜??Ｉ?這??１－６４?ｊ?１６８??Ｃ?Ｓｈａｍ?Ｄ?Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ??０，１６ｎ?０．１８ｎ??Ｉ?ＮＳ?１??〇ｉ?０．１２－?＿＿?〇）??Ｉ?鬥麵?｜?°－１２＇?ＮＳ??｜?ａ〇３－?■?！廣！?■??｜?〇．〇６－?ＳＨｊ??■?圓??〇

【參考文獻】：
期刊論文
[1]棕櫚酸在心血管疾病中的研究進展[J]. 仲美楠,李玉子.  吉林醫(yī)學. 2018(05)
[2]心肌能量代謝與慢性心力衰竭心室重構關系及心肌能量代謝藥物應用的研究進展[J]. 張鵬,艾力曼·馬合木提,孫娟.  中華實用診斷與治療雜志. 2018(01)



本文編號：2897524