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曲美他嗪通過(guò)激活Nrf2和抑制炎性小體降低脂多糖誘導(dǎo)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞損傷

發(fā)布時(shí)間:2020-09-17 11:53
   目的:曲美他嗪(TMZ)能夠降低耗氧量,增強(qiáng)組織對(duì)缺氧的耐受性被廣泛用于心絞痛的治療中。TMZ可以通過(guò)抗氧自由基等作用保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞,研究提示心血管疾病與血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷緊密相關(guān)。我們采用脂多糖(LPS)誘導(dǎo)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVECs)損傷,來(lái)進(jìn)一步研究TMZ干預(yù)能否改善LPS誘導(dǎo)的HUVECs損傷及其機(jī)制。方法:我們將HUVECs分為對(duì)照組、LPS組(LPS刺激組)、LPS+TMZ 50umol/L組、LPS+TMZ 100umol/L組、LPS+TMZ 250umol/L組。我們用e Du實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞的增殖功能,Transwell實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞的遷移功能,Westernblot技術(shù)檢測(cè)不同組細(xì)胞內(nèi)Nrf2,NLRP3,IL-1β的表達(dá)水平。結(jié)果:e Du實(shí)驗(yàn)和Transwell實(shí)驗(yàn)顯示LPS刺激下細(xì)胞的增殖功能、遷移功能降低,TMZ預(yù)處理可以改善細(xì)胞增殖功能、遷移功能。Westernblot表明在LPS刺激下細(xì)胞內(nèi)Nrf2的表達(dá)水平下降,NLRP3、IL-1β的表達(dá)水平升高;TMZ預(yù)處理則上調(diào)了Nrf2的表達(dá),降低了NLRP3、IL-1β的表達(dá)。結(jié)論:TMZ通過(guò)激活Nrf2,調(diào)節(jié)NLRP3、IL-1β的表達(dá)降低LPS誘導(dǎo)的HUVECs損傷。我們的研究表明,TMZ能夠減弱LPS誘導(dǎo)的炎癥,改善細(xì)胞功能。
【學(xué)位單位】:華中科技大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位年份】:2019
【中圖分類】:R54
【部分圖文】:

功能圖,細(xì)胞增殖,功能,紅色熒光


華 中 科 技 大 學(xué) 碩 士 學(xué) 1 TMZ 改善 LPS 降低的細(xì)胞增殖功能我們用 eDu 實(shí)驗(yàn)檢測(cè)了細(xì)胞的增殖功能。HUVECs 給處理2天后,TMZ預(yù)處理組給予不同濃度的TMZ(50umol/L、干預(yù)48h,隨后 LPS組及 TMZ預(yù)處理組給予 LPS(1ug/ml)作干預(yù) 2h。圖 1A 中紅色熒光染色的細(xì)胞所占總細(xì)胞的百分強(qiáng)弱。如圖 1A 所示,LPS 刺激組與對(duì)照組相比紅色熒光細(xì)胞的增殖功能明顯受損(P<0.05);LPS+TMZ 干預(yù)組紅組明顯增加,提示細(xì)胞的增殖功能增加(P<0.05),且隨著增殖功能有上升的趨勢(shì)。A B結(jié)果

細(xì)胞的,數(shù)目,紅色熒光,比例


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功能圖,功能,對(duì)照組,紅色熒光


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【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前1條

1 趙金庫(kù);;談曲美他嗪在缺血性心血管疾病治療中的臨床應(yīng)用新進(jìn)展[J];中國(guó)醫(yī)藥指南;2014年08期



本文編號(hào):2820689

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