發(fā)布時(shí)間：2020-02-21 07:45

【摘要】：目的在心肌慢性缺氧環(huán)境下,研究氯化鋰對心肌間縫隙連接的影響。方法將25只C57BL/6J小鼠分為常氧組、缺氧組、常氧對照組、缺氧+生理鹽水組和缺氧+氯化鋰組。缺氧組采用10%氧濃度缺氧4周。缺氧+生理鹽水組和缺氧+氯化鋰組分別腹腔注射生理鹽水和氯化鋰。用電生理和心導(dǎo)管檢查,評價(jià)心律失常情況、心率和射血分?jǐn)?shù)。用免疫熒光觀察連接蛋白43(Cx43)的分布情況,蛋白免疫印跡法(Western blot)檢測Cx43、磷酸化糖原合酶激酶3β(p-GSK-3β)和糖原合酶激酶3β(GSK-3β)的水平。結(jié)果與常氧組比,缺氧組小鼠心率較快[(448±18)次/min vs.(401±13)次/min,P0.05],左心室射血分?jǐn)?shù)降低[(56±5)%vs.(73±4)%,P0.05],心律失常評分增加[(3.4±0.5)分vs.(0.6±0.5)分,P0.05],Cx43表達(dá)減少。與缺氧+生理鹽水組比,缺氧+氯化鋰組的小鼠心率降低[(412±11)次/min vs.(454±18)次/min,P0.05],射血分?jǐn)?shù)增加[(69±3)%vs.(55±4)%,P0.05],心律失常評分減少[(1.8±0.4)%vs.(3.0±0.7)%,P0.05],Cx43增加,p-GSK-3β與總GSK-3β的比值增加。結(jié)論在心肌慢性缺氧中,氯化鋰能通過抑制GSK-3β信號,維持縫隙連接,降低心律失常發(fā)生率。

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相關(guān)期刊論文 前1條

1 夏宇;吳延虎;曹海龍;王健;芮俊;張楊楊;陳亦江;;氯化鋰對大鼠急性心肌缺血-再灌注損傷的保護(hù)作用[J];江蘇醫(yī)藥;2010年11期

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本文編號：2581564