【摘要】：目的:觀察高血壓前期運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠血壓、心功能、心臟質(zhì)量和心肌腎素-血管緊張素系統(tǒng)影響,探討運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練改善心功能和心肌肥厚的作用機(jī)制。方法:5周齡雄性自發(fā)性高血壓大鼠(SHR)和正常血壓大鼠(WKY)隨機(jī)分成安靜組(S)和運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練組(E),4組大鼠分別為:SHR-S,SHR-E,WKY-S和WKY-E,每組10只。運(yùn)動(dòng)組進(jìn)行8周中低強(qiáng)度的跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)(60min/d,18—20m/s,5d/周)。尾套法測(cè)定大鼠收縮壓(SBP),心室插管檢測(cè)左室舒張末壓(LVEDP)、左室壓力最大上升和下降速率(±dp/dt max)。左心室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)反映心肌肥厚程度。Real-time PCR檢測(cè)左室心肌血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)和血管緊張素Ⅱ1型(AT1)受體m RNA表達(dá),Western blot分析ACE蛋白水平,ELISA法檢測(cè)血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)水平。結(jié)果:運(yùn)動(dòng)前,5周齡SHR大鼠SBP與正常WKY無明顯差異。運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練結(jié)束,與WKY-S組相比,SHR-S組SBP、LVEDP和LVMI均顯著升高(P0.01),-dp/dt max則明顯減慢(P0.01)。SHR-S組左室心肌ACE、AT1 mRNA表達(dá)、ACE蛋白和AngⅡ水平均較WKY-S組明顯升高(P0.01)。SHR-E組SBP、LVEDP和LVMI較SHR-S組明顯降低(P0.01),-dp/dt max則明顯高于SHR-S組(P0.05)。SHR-E組左室心肌ACE、AT1mRNA表達(dá)、ACE蛋白和AngⅡ水平較SHR-S組均明顯改善(P0.01)。WKY-E組SBP、LVEDP、LVMI、±dp/dt max等指標(biāo)與WKY-S組比較呈輕度改變,但均未達(dá)到顯著性意義,WKY-E組左室心肌ACE、AT1mRNA表達(dá)、ACE蛋白和AngⅡ水平與WKY-S組無顯著差別。結(jié)論:高血壓前期運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練延緩SHR大鼠高血壓進(jìn)展、預(yù)防心臟舒張功能降低和心肌肥厚,其機(jī)制可能與運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練抑制心臟過度激活的ACE-AngⅡ-AT1軸的作用有關(guān)。

【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前1條

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【共引文獻(xiàn)】

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【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2574523