【摘要】：目的通過主動脈弓縮窄建立小鼠心室壓力超負荷模型,探討在心室壓力超負荷早期心肌纖維化的動態(tài)病理學變化。方法選用10周齡、體質(zhì)量23~25 g的雄性C57BL/6J小鼠40只,隨機分為4組(n=10):(1)假手術組(SHAM組)、(2)縮窄3 d組(TAC3D組)、(3)縮窄7 d組(TAC7D組)、(4)縮窄14 d組(TAC14D組)。各縮窄組小鼠行主動脈弓縮窄術,假手術組除不縮窄主動脈弓部,其他操作同各縮窄組。心臟導管檢測小鼠心臟功能變化情況;采用心臟體質(zhì)量比、心肌細胞直徑大小等指標評價小鼠心肌結構代償性變化情況;Masson染色觀察小鼠心肌纖維化變化情況。結果 (1)與假手術組相比,各縮窄組射血分數(shù)無顯著改變(P0.05);(2)與假手術組相比,各縮窄組心體比顯著增加,心肌細胞直徑顯著增大[SHAM組、TAC3D組、TAC7D組、TAC14D組心肌細胞直徑依次為(13.56±0.24)、(18.02±0.52)、(18.76±0.96)、(21.20±1.85)μm,P0.05]。(3)與假手術組相比,各縮窄組心肌管周纖維化程度顯著增加,且隨縮窄時間延長而加重[SHAM組、TAC3D組、TAC7D組、TAC14D組血管周圍纖維化面積與血管面積比依次為(0.18±0.02)、(0.37±0.02)、(1.22±0.08)、(2.05±0.12),P0.05]。結論在心室壓力超負荷早期,心肌纖維化主要出現(xiàn)于血管周圍,且纖維化程度隨縮窄時間延長而逐漸加重。
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1．3統(tǒng)計學方法應用GraphPadPrism6統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理，，計量資料以xs

本文編號：2544442