【摘要】：目的探討受體組分蛋白(RCP)在靜壓力促血管平滑肌細胞(VSMC)增殖信號跨膜轉(zhuǎn)導中的作用。方法以鼠源性A10血管平滑肌細胞(A10VSMC)作為研究對象,用靜壓力處理細胞,噻唑藍比色法(MTT)檢測細胞的活性;Western blot檢測增殖細胞核抗原(PCNA)、RCP和G蛋白的表達;RT-PCR檢測RCP mRNA表達水平;免疫共沉淀檢測G蛋白和RCP間相互作用。結果靜壓力呈壓力和時間依賴性地增加A10VSMC活性、PCNA蛋白表達和RCP表達,并在120 mm Hg靜壓力和6 h達到最大。靜壓力在增加細胞pAkt表達水平(P0.05)的同時,減少RCP與Gαs的相互作用,增加RCP與Gβ的作用,但對Gγ不明確。結論靜壓力可使VSMC增殖和RCP表達增加,其作用可能涉及到細胞G蛋白信號轉(zhuǎn)導機制。
[Abstract]:Objective to investigate the role of receptor component protein (RCP) in transmembrane transduction of (VSMC) proliferation signal in vascular smooth muscle cells (VSMCs) under static pressure. Methods Mouse A10 vascular smooth muscle cells (A10VSMC) were treated with static pressure. The expression of proliferating cell nuclear antigen (PCNA), RCP and G protein was detected by thiazolyl blue colorimetric (MTT), the expression of proliferating cell nuclear antigen (PCNA), RCP and G protein was detected by RT-PCR, and the interaction between G protein and RCP was detected by immunoprecipitation. Results static pressure increased A10VSMC activity, PCNA protein expression and RCP expression in a pressure-and time-dependent manner, and reached the maximum at 120 mm Hg and 6 h. Static pressure not only increased the expression of pAkt (P 0.05), but also decreased the interaction between RCP and G 偽 s and increased the effect of RCP and G 尾, but it was not clear about G 緯. Conclusion static pressure can increase the proliferation and RCP expression of VSMC, which may be related to the signal transduction mechanism of G protein.
【作者單位】： 長治醫(yī)學院藥學系;南華大學藥物藥理研究所;
【基金】：國家自然科學基金資助項目(No 30572192,81173060) 南華大學研究生科研創(chuàng)新項目(No 2011XCX13,0223-0002-00031)
【分類號】：R54

【參考文獻】

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本文編號：2511806