【摘要】：目的探討ATP敏感性鉀通道(KATP)在異丙腎上腺素(Iso)誘導(dǎo)的心肌肥厚中對(duì)開放劑敏感性的變化。方法急性分離SD大鼠心肌細(xì)胞,隨機(jī)分為正常組、肥大組。正常組繼續(xù)培養(yǎng)24 h,不做其他干預(yù);肥大組以5μmol/L的Iso處理24 h,成功誘導(dǎo)了心肌肥大模型。采用全細(xì)胞膜片鉗記錄兩組開放劑吡那地爾誘發(fā)的心肌細(xì)胞膜KATP(sarcKATP)電流密度,采用激光共聚焦顯微鏡記錄兩組開放劑二氮嗪誘發(fā)的心肌細(xì)胞線粒體黃素?zé)晒獾鞍椎臒晒鈴?qiáng)度間接檢測(cè)線粒體KATP(mitoKATP)敏感性變化。結(jié)果正常組心肌細(xì)胞和肥大組心肌細(xì)胞sarcKATP的電流密度分別為(2.98±0.35)、(6.32±1.00)pA/pF,線粒體黃素?zé)晒獾鞍椎臒晒鈴?qiáng)度分別為(40.10±2.26)%、(21.88±0.17)%;兩組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均0.05)。結(jié)論心肌肥厚時(shí)sarcKATP對(duì)吡那地爾的敏感性增強(qiáng),mitoKATP對(duì)二氮嗪敏感性減弱。
[Abstract]:Objective to investigate the sensitivity of ATP sensitive potassium channel (KATP) to opener in isoproterenol (Iso) induced myocardial hypertrophy. Methods Myocardial cells of SD rats were isolated and randomly divided into normal group and hypertrophic group. The normal group was cultured for 24 hours without other intervention, and the hypertrophy group was treated with 5 渭 mol / L Iso for 24 hours, and the model of myocardial hypertrophy was successfully induced. The KATP (sarcKATP) current density of myocardial cell membrane induced by pinacidil was recorded by whole cell patch clamp, and the fluorescence intensity of mitochondrial flavin fluorescent protein induced by diazoxide was measured indirectly by laser confocal microscope. The sensitivity of mtDNA was detected indirectly by laser confocal microscope. Results the current density of sarcKATP in cardiomyocytes of normal group and hypertrophic group was (2.98 鹵0.35), (6.32 鹵1.00) pA/pF, and (40.10 鹵2.26)%, (21.88 鹵0.17)%, respectively, and there was significant difference between the two groups (P < 0.05). Conclusion the sensitivity of sarcKATP to pinacidil is increased and the sensitivity of mitoKATP to diazoxide is weakened during myocardial hypertrophy.
【作者單位】： 華南理工大學(xué)生物科學(xué)與工程學(xué)院;
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(31300940) 中央高�；究蒲袠I(yè)務(wù)費(fèi)(2015ZM165)
【分類號(hào)】：R542.2

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本文編號(hào)：2504414