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血管緊張素Ⅱ誘發(fā)自噬對血管平滑肌細(xì)胞表型轉(zhuǎn)換的調(diào)控作用

發(fā)布時(shí)間:2018-11-08 11:49
【摘要】:目的觀察血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)對小鼠主動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞(VSMC)自噬的影響以及自噬對細(xì)胞表型轉(zhuǎn)換的調(diào)控作用。方法原代培養(yǎng)小鼠VSMC,用10~(-6)mol/L AngⅡ作用VSMC不同時(shí)間,采用Western blot檢測微管相關(guān)蛋白輕鏈-3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)的表達(dá)以觀察AngⅡ?qū)SMC自噬的影響,透射電鏡觀察對照組及AngⅡ組的自噬小體。用Western blot檢測自噬抑制劑3-MA和Baf-A1干預(yù)后對AngⅡ誘導(dǎo)自噬及細(xì)胞表型轉(zhuǎn)換的影響。使用siRNA抑制自噬相關(guān)基因Atg7的表達(dá),qRT-PCR檢測轉(zhuǎn)染后Atg7的表達(dá)變化,Western blot檢測轉(zhuǎn)染siRNA Atg7后對LC3-Ⅱ及細(xì)胞表型蛋白標(biāo)志物的影響。結(jié)果 AngⅡ以時(shí)間依賴方式促進(jìn)LC3-Ⅱ表達(dá),自噬抑制劑3-MA抑制AngⅡ促LC3-Ⅱ的表達(dá)作用,而Baf-A1則增強(qiáng)AngⅡ促LC3-Ⅱ的表達(dá)作用,兩種自噬抑制劑均可抑制AngⅡ促VSMC表型轉(zhuǎn)換作用。轉(zhuǎn)染siRNA Atg7后顯著抑制AngⅡ促LC3-Ⅱ的表達(dá)作用,并可抑制AngⅡ促細(xì)胞表型轉(zhuǎn)換作用。結(jié)論 AngⅡ促進(jìn)VSMC從收縮表型轉(zhuǎn)化為合成表型可能是自噬依賴性的,抑制自噬可以抑制AngⅡ誘導(dǎo)的VSMC表型轉(zhuǎn)換。
[Abstract]:Objective to investigate the effects of angiotensin 鈪,

本文編號(hào):2318419

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