【摘要】：目的:探討血清乳脂球表皮生長因子-8(Milk fat globule epidermal growth factor-8,MFG-E8)在急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)患者心肌缺血再灌注損傷(Myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)過程中的表達,以及(MFG-E8與超敏C反應(yīng)蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,Hs-CRP)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)相關(guān)性的研究。方法:選擇2014年1月至2014年8月因急性心肌梗死于濟寧醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院就診,且發(fā)病6小時之內(nèi),經(jīng)綠色通道行PCI治療的ST段抬高型心肌梗死(ST elevated myocardial infarction,STEMI)患者40例作為AMI組,另選擇同期因胸部不適于我院心內(nèi)科住院治療,并行冠脈造影檢查,結(jié)果示冠脈未見明顯狹窄病變的患者30例作為對照組。兩組患者均于PCI或冠狀動脈造影(Coronary angiography,CAG)術(shù)前、術(shù)后24小時、術(shù)后48小時抽取靜脈血5ml,離心后保存于-80°C冰箱中。所有患者均于入院當(dāng)日行肌鈣蛋白、肌酸激酶同工酶、BNP、肝功能、腎功能、血脂、血糖監(jiān)測,同時記錄心肌梗死相關(guān)血管開通后出現(xiàn)的心律失常類型,進一步追蹤住院期間發(fā)生不良事件的情況(如再發(fā)心肌梗死、心力衰竭、心源性休克、心源性猝死、嚴(yán)重心律失常等)。標(biāo)本收集完畢后,用ELISA法檢測血清MFG-E8、Hs-CRP、IL-6水平,比較不同時間點上各因子水平變化。用SPSS18.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析。結(jié)果:(1)AMI組各時間點血清MFG-E8水平均低于相應(yīng)時間點對照組,組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.003、P=0.006、P=0.002)。AMI組血清MFG-E8水平術(shù)后24小時較術(shù)前出現(xiàn)明顯升高(P=0.006),且術(shù)后48小時血清mfg-e8水平繼續(xù)升高,與術(shù)前、術(shù)后24小時組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(p=0.005、p=0.001)。對照組術(shù)前、術(shù)后24小時、術(shù)后48小時血清mfg-e8水平組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(p=0.067、p=0.059、p=0.150)。(2)ami組各時間點血清hs-crp水平均高于相應(yīng)時間點對照組,組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(p=0.012、p=0.006、p=0.005)。ami組血清hs-crp水平術(shù)后24小時較術(shù)前出現(xiàn)明顯升高(p=0.002);術(shù)后48小時血清hs-crp水平較術(shù)后24小時明顯下降(p=0.008),但較術(shù)前仍明顯升高(p=0.005)。對照組術(shù)前、術(shù)后24小時、術(shù)后48小時血清hs-crp水平組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(p=0.100、p=0.350、p=0.058)。(3)ami組各時間點血清il-6水平均高于相應(yīng)時間點對照組,組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(p=0.009、p=0.003、p=0.028)。ami組血清il-6水平術(shù)后24小時較術(shù)前出現(xiàn)明顯升高(p=0.002);術(shù)后48小時血清il-6水平繼續(xù)升高,與術(shù)前、術(shù)后24小時組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(p=0.003、p=0.001)。對照組術(shù)前、術(shù)后24小時、術(shù)后48小時血清il-6水平組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(p=0.055、p=0.140、p=0.320)。(4)ami組各時間點血清mfg-e8水平與hs-crp水平呈負(fù)相關(guān)(r=-0.774,p=0.003;r=-0.462,p=0.006;r=-0.744,p=0.008),與il-6水平呈負(fù)相關(guān)(r=-0.514,p=0.006;r=-0.408,p=0.005;r=-0.439,p=0.004);ami組各時間點血清hs-crp水平與il-6水平呈正相關(guān)(r=0.434,p=0.003;r=0.436,p=0.008;r=0.399,p=0.001)。(5)ami組中心肌梗死相關(guān)血管(ira)開通即刻均觀察到再灌注心律失常的發(fā)生(ra),包括:竇性心動過緩、室性早搏、房性早搏、室顫、房室傳導(dǎo)阻滯、竇性停搏、室性心動過速。(6)根據(jù)術(shù)后24小時的bnp是否正常,將ami組患者分為bnp異常組和bnp正常組,其中bnp異常組患者較正常者各時間點mfg-e8水平均明顯降低(p=0.003)。(7)根據(jù)住院期間是否發(fā)生不良事件,將AMI組患者分為發(fā)生不良事件組及未發(fā)生不良事件組,發(fā)生院內(nèi)不良事件患者較未發(fā)生不良事件患者各時間點MFG-E8水平明顯降低(P=0.012)。結(jié)論:(1)MFG-E8參與了AMI患者PCI手術(shù)治療中MIRI的過程,在此過程中可能是通過抑制炎性細(xì)胞因子Hs-CRP、IL-6釋放,而參與MIRI過程。(2)MFG-E8對于急性心肌梗死患者遠期預(yù)后有一定的預(yù)測價值。
[Abstract]:Objective: To investigate the expression of serum milk fat ball epidermal growth factor-8 (MFG-MAA) in acute myocardial infarction (AMI) patients with myocardial ischemia-reperfusion injury (MIRI) and (MFG-VEP) and hypersensitive C-reactive protein (Hs-CRP). Study on the correlation between interleukin-6 (interleukin-6, IL-6). Methods: 40 patients with ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) treated with PCI were treated as AMI group from January 2014 to August 2014 due to acute myocardial infarction. During the same period, the chest was not suitable for hospitalization in our hospital, and coronary angiography was performed in parallel. The results showed that 30 patients with no obvious stenosis were treated as control group. Two groups of patients were treated with PCI or coronary angiography (CAG), 24 hours after operation, 5 ml of venous blood were taken after 48 hours of operation, and then stored in -80 擄 C refrigerator after centrifugation. All patients had cardiac troponin, creatine kinase isoenzymes, BNP, liver function, renal function, blood lipid and blood glucose monitoring on the day of admission, and also recorded the type of arrhythmia that occurred after myocardial infarction related blood vessels were opened. Further tracking of adverse events during hospitalization (e.g., recurrent myocardial infarction, heart failure, cardiogenic shock, sudden cardiac death, severe arrhythmia, etc.). After the samples were collected, the levels of MFG-, Hs-CRP and IL-6 were detected by ELISA, and the levels of various factors were compared at different time points. Statistical analysis was performed with SPSS18. 0 software. Results: (1) The levels of MFG and MFG in each time point of AMI group were lower than those of control group at corresponding time point (P = 0.0003, P = 0.0006, P = 0.0002). The level of mfg-e8 in serum of AMI group increased significantly at 24 hours after operation (P = 0.0006), and the level of mfg-e8 in serum of AMI group continued to increase within 48 hours after operation (p = 0.0005, p = 0.0001). There was no significant difference in serum mfg-e8 levels after operation (p = 0.067, p = 0.059, p = 0.150). (2) The levels of hs-crp in each time point of ami group were higher than those of control group at corresponding time point (p = 0.0012, p = 0.0006, p = 0.0005). The serum hs-crp levels in the ami group increased significantly at 24 hours after operation (p = 0.0002), and the serum hs-crp level decreased significantly at 48 hours after operation (p = 0.0008), but still increased significantly before operation (p = 0.0005). There was no significant difference (p = 0.100, p = 0.350, p = 0.058) between the levels of hs-crp in serum before and after operation. (3) The level of serum IL-6 in each time point of the ami group was higher than that of the control group at the corresponding time point (p = 0.0009, p = 0.0003, p = 0.028). The serum IL-6 level in the ami group increased significantly before operation (p = 0.0002), and the serum IL-6 level continued to increase within 48 hours after operation (p = 0.0003, p = 0.0001). There was no significant difference in serum IL-6 group after operation (p = 0.055, p = 0.140, p = 0.320). (4) The level of mfg-e8 in each time point of the ami group was negatively correlated with the hs-crp level (r =-0.474, p = 0.003; r =-0.462, p = 0.00006; r =-0.474, p = 0.00008), negatively correlated with the level of il-6 (r =-0.408, p = 0.00005; r =-0.439, p = 0.00004); the level of hs-crp in each time point of the ami group was positively correlated with the il-6 level (r = 0.434, p = 0.00003; r = 0.436, p = 0.0008; r = 0.9399, p=0.001). (5) The occurrence (ra) of reperfusion arrhythmia was observed immediately after the opening of the infarct-related blood vessel (ira) in the ami group, including: slow onset, premature ventricular premature beat, atrial premature beat, ventricular fibrillation, atrioventricular block, atrial arrest, ventricular tachycardia. (6) According to whether bnp was normal at 24 hours after operation, the patients were divided into the bnp abnormal group and the bnp normal group, among which, the mfg-e8 levels in the bnp abnormal group were significantly lower than those in each time point mfg-e8 (p = 0. 003). (7) According to the occurrence of adverse events during hospitalization, the patients of AMI group were divided into adverse event group and no adverse event group, and the MFG-VEP level was significantly lower in patients with adverse events in hospital than those in the absence of adverse events (P = 0.0012). Conclusion: (1) MFG-NHL is involved in the process of MIRI in patients with AMI, and may be involved in MIRI process by inhibiting inflammatory cytokines Hs-CRP and IL-6 release. (2) MFG-MAA has a certain predictive value for the long-term prognosis of patients with acute myocardial infarction.
【學(xué)位授予單位】：濟寧醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R542.22

【相似文獻】

相關(guān)期刊論文 前10條

1 王靚;趙殊;杜明蘭;;幾種常用中藥對心肌缺血—再灌注損傷的防治研究[J];中國衛(wèi)生產(chǎn)業(yè);2014年01期

2 王曙光,徐小虎,高慶春,黃如訓(xùn);急性心肌缺血再灌注對腦組織的影響[J];中國神經(jīng)精神疾病雜志;2001年03期

3 劉雅,董振明;白細(xì)胞與心肌缺血再灌注損傷[J];河北醫(yī)藥;2001年12期

4 林函;心肌缺血再灌注損傷中線粒體的作用[J];國外醫(yī)學(xué).麻醉學(xué)與復(fù)蘇分冊;2002年05期

5 張英杰;血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑在心肌缺血再灌注損傷中的作用[J];中國煤炭工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志;2002年02期

6 高國棟,韓志巖;核因子-κB與心肌缺血再灌注損傷[J];中國分子心臟病學(xué)雜志;2002年06期

7 楊陽;中醫(yī)藥防治心肌缺血再灌注損傷研究新進展[J];現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志;2003年11期

8 楊彥玲,師養(yǎng)榮,李建龍,陳雅慧;心肌缺血再灌注損傷研究進展[J];心血管病學(xué)進展;2003年02期

9 李領(lǐng)召,張昱;中醫(yī)藥防治心肌缺血再灌注損傷研究進展[J];中國中醫(yī)藥信息雜志;2003年S1期

10 朱彬,萬朝敏,郭慧玲,肖靜,王正榮;心肌缺血再灌注損傷時心肌肌球蛋白ATP酶活性的改變[J];四川大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版);2004年02期

相關(guān)會議論文 前10條

1 王彩歌;王永霞;;心肌缺血再灌注損傷研究進展[A];第二屆全國中西醫(yī)結(jié)合心血管病中青年論壇暨第二屆黃河心血管病防治論壇資料匯編[C];2011年

2 李長嶺;蔣峻;樊友啟;丁芳;Wieming Fan;Ling Wei;;腫瘤壞死因子a受體1敲除對心肌缺血再灌注損傷作用的研究[A];2006年浙江省內(nèi)科學(xué)學(xué)術(shù)年會、2006年浙江省老年醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)年會論文匯編[C];2006年

3 王彩歌;王永霞;;心肌缺血再灌注損傷研究進展[A];2011年中華中醫(yī)藥學(xué)會心病分會學(xué)術(shù)年會暨北京中醫(yī)藥學(xué)會心血管病專業(yè)委員會年會論文集[C];2011年

4 陳協(xié)輝;李鵬;黃小平;王東明;陳宋明;楊澤民;陳智凡;許文敏;陳麗萍;;氣體信號分子硫化氫對大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護作用[A];中華醫(yī)學(xué)會第十五次全國心血管病學(xué)大會論文匯編[C];2013年

5 李培軍;;心肌缺血再灌注損傷——基礎(chǔ)與臨床[A];中華醫(yī)學(xué)會第一屆重癥心臟全國學(xué)術(shù)大會暨第二屆西湖重癥醫(yī)學(xué)論壇、2013年浙江省重癥醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)年會論文匯編[C];2013年

6 彭濤;徐明江;滕旭;管又飛;;AZ12417698對大鼠心肌缺血/再灌注損傷保護作用的研究[A];中國生理學(xué)會第23屆全國會員代表大會暨生理學(xué)學(xué)術(shù)大會論文摘要文集[C];2010年

7 吳儀;謝中光;;心肌缺血再灌注,有關(guān)自由基的幾個問題(簡報)[A];第三次全國急診醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會議論文摘要匯編[C];1990年

8 辛平;朱偉;李靜;劉銘雅;李京波;Andrew N.Redington;魏盟;;缺血后處理聯(lián)合遠端缺血期處理對大鼠心肌缺血再灌注損傷保護的研究[A];中華醫(yī)學(xué)會第11次心血管病學(xué)術(shù)會議論文摘要集[C];2009年

9 吳志明;董麗莉;樊冰;潘翠珍;舒先紅;;斑點追蹤顯像技術(shù)評價心肌缺血再灌注對心肌扭轉(zhuǎn)影響的實驗研究[A];第十屆全國超聲心動圖學(xué)術(shù)會議論文[C];2010年

10 袁肇凱;黃獻平;曹金枝;胡志希;簡亞平;;心肌缺血再灌注損傷大鼠冠狀微循環(huán)改變的實驗研究[A];中國微循環(huán)學(xué)會第五屆中國微循環(huán)學(xué)術(shù)大會論文摘要匯編[C];2004年

相關(guān)重要報紙文章 前7條

1 陶春祥;何占德;中藥單體防治心肌缺血/再灌注損傷[N];中國醫(yī)藥報;2004年

2 陶春祥 何占德;中醫(yī)方藥防治MI／R損傷研究[N];中國醫(yī)藥報;2004年

3 廣文;讓心肌重現(xiàn)生機[N];醫(yī)藥經(jīng)濟報;2003年

4 武開宏;心肌也能再生[N];健康報;2005年

5 ;防治急性心肌缺血再灌注損傷實驗研究通過鑒定[N];中國高新技術(shù)產(chǎn)業(yè)導(dǎo)報;2001年

6 江蘇省中醫(yī)藥研究院 李偉　沈明勤 陸曉暉;中藥防治心肌缺血再灌注損傷作用機制探討[N];中國醫(yī)藥報;2011年

7 ;中藥可用于心臟保存[N];中國醫(yī)藥報;2003年

相關(guān)博士學(xué)位論文 前10條

1 姚恒臣;HMGB1對大鼠心肌缺血再灌注損傷的作用及信號傳導(dǎo)通路[D];山東大學(xué);2015年

2 郭小芙;內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在高血壓大鼠心肌缺血再灌注損傷中的作用[D];蘇州大學(xué);2015年

3 閆福曼;心肌微環(huán)境誘導(dǎo)間充質(zhì)干細(xì)胞通道蛋白表達及丹參酮的干預(yù)作用研究[D];廣州中醫(yī)藥大學(xué);2009年

4 吳成;心肌缺血再灌注損傷及藥物保護的實驗研究[D];中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué);1992年

5 沈波;趨化因子受體5在大鼠心肌缺血再灌注損傷中的作用及機制研究[D];武漢大學(xué);2013年

6 徐世安;大鼠心肌缺血再灌注損傷中腫瘤壞死因子的實驗研究[D];中國醫(yī)科大學(xué);2002年

7 林運靈;高遷移率族蛋白1在大鼠心肌缺血再灌注損傷中的作用及丙酮酸乙酯的療效[D];福建醫(yī)科大學(xué);2010年

8 郭佳;脂聯(lián)素對大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護作用及機制研究—抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激[D];山西醫(yī)科大學(xué);2013年

9 吳錦波;促紅細(xì)胞生成素在大鼠心肌缺血再灌注損傷中的保護性作用研究[D];南方醫(yī)科大學(xué);2009年

10 張貴燦;腺病毒載體介導(dǎo)人白介素10轉(zhuǎn)基因?qū)Υ笫笮募∪毖俟嘧p傷的影響[D];福建醫(yī)科大學(xué);2006年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 袁琪;大鼠心肌缺血再灌注損傷病理機制及STVNa保護作用的蛋白質(zhì)組學(xué)研究[D];華南理工大學(xué);2015年

2 陳輝;法西多曲對大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護作用研究[D];湖北科技學(xué)院;2015年

3 杜勤;咖啡酸對硝基苯乙酯抗大鼠MI/RI作用的蛋白印跡分析[D];西南大學(xué);2015年

4 張宗雷;血清乳脂球表皮生長因子-8在心肌缺血再灌注損傷中的表達及意義[D];濟寧醫(yī)學(xué)院;2015年

5 李海勛;PR39與ADM共載體rAAV分泌表達后對心肌缺血再灌注損傷的保護性研究[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2015年

6 黃益素;抑制核因子κB對缺血再灌注大鼠心肌保護作用的研究[D];中國醫(yī)科大學(xué);2003年

7 冷立娟;重組水蛭素對心肌缺血再灌注損傷的保護作用及其作用機制的實驗研究[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2004年

8 李沛鴻;抑制炎性反應(yīng)雙通路對心肌缺血再灌注損傷預(yù)后的影響及機制研究[D];蘭州大學(xué);2013年

9 孫輝;重組人腫瘤壞死因子受體抗體融合蛋白聯(lián)合缺血后適應(yīng)減輕大鼠心肌缺血再灌注損傷[D];福建醫(yī)科大學(xué);2010年

10 王陽;腺苷對大鼠心肌缺血再灌注損傷保護作用的實驗研究[D];中國醫(yī)科大學(xué);2005年

，

本文編號：2307024