【摘要】：目的研究牛膝(AB)預(yù)處理在心肌缺血再灌注損傷(MIRI)中的保護作用。方法 60只SPF級健康成年雄性Wistar大鼠隨機分為3組:假手術(shù)組(Sham組)、缺血再灌注組(I/R組)、AB預(yù)處理組(I/R+AB組)。通過電子顯微鏡和光學顯微鏡觀察心肌的變化,采用伊文思藍加氯化三苯基四氮唑(TTC)雙染法測定心肌梗死面積,采用ELISA法測定炎癥因子白細胞介素-1β(IL-1β)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的含量,采用免疫組織化學法檢測Bax、Bcl-2的表達,采用Western blot法檢測凋亡相關(guān)蛋白Bax、Bcl-2及磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK-3β)的表達情況。結(jié)果與I/R組相比,AB預(yù)處理可以顯著減少心肌梗死面積(P0.01),減輕心肌損傷;AB預(yù)處理使心肌IL-1β、TNF-α的含量分別降低到(52.09±0.94)ng/L和(461.85±25.59)ng/L(P0.05);AB預(yù)處理抑制Bax的表達(P0.05),促進Bcl-2、p-GSK-3β的表達(P0.05)。結(jié)論 AB預(yù)處理可以抑制炎癥反應(yīng)、減少心肌梗死面積和細胞凋亡、減輕心肌損傷,其機制可能與促進p-GSK-3β表達,進而阻止線粒體通透性轉(zhuǎn)移孔開放有關(guān)。
[Abstract]:Objective to study the protective effect of (AB) preconditioning on myocardial ischemia reperfusion injury (MIRI). Methods 60 healthy male Wistar rats of SPF grade were randomly divided into three groups: sham operation group (Sham group) and ischemia reperfusion group (I / R group), AB preconditioning group (I / R AB group). Myocardial changes were observed by electron microscope and optical microscope. Myocardial infarction area was measured by (TTC) double staining method with Evans blue and triphenyl tetrazole chloride, and the contents of inflammatory factor interleukin-1 尾 (IL-1 尾) and tumor necrosis factor- 偽 (TNF- 偽) were measured by ELISA method. The expression of Bax,Bcl-2 was detected by immunohistochemical method, and the expression of apoptosis-related protein Bax,Bcl-2 and phosphorylated glycogen synthase kinase 3 尾 (p-GSK-3 尾) was detected by Western blot method. Results compared with I / R group, AB pretreatment significantly reduced myocardial infarction size (P0.01) and myocardial injury, AB pretreatment decreased myocardial IL-1 尾 and TNF- 偽 contents to (52.09 鹵0.94) ng/L and (461.85 鹵25.59) ng/L (P0.05); AB pretreatment inhibited Bax expression (P0.05), promoted Bcl-2,p-GSK-3 尾 expression (P0.05). Conclusion AB pretreatment can inhibit inflammatory response, reduce myocardial infarction size and cell apoptosis, and alleviate myocardial injury. The mechanism may be related to promoting the expression of p-GSK-3 尾 and preventing the opening of mitochondrial permeability metastasis pore.
【作者單位】： 華北理工大學醫(yī)學實驗研究中心;天津醫(yī)科大學;華北理工大學護理與康復(fù)學院;天津醫(yī)科大學基礎(chǔ)醫(yī)學院;
【基金】：國家級大學生創(chuàng)新項目(編號:201510062003) 河北省自然科學基金資助項目(編號:H2012401036) 華北理工大學大學生創(chuàng)新項目(編號:X2015144)
【分類號】：R542.22

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本文編號：2279340