本文關(guān)鍵詞：血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)H9c2心肌細(xì)胞肥大模型的建立及泛素化結(jié)蛋白水平的變化，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《遼寧醫(yī)學(xué)院》 2015年

人參皂苷對(duì)異丙腎上腺素致乳鼠心肌細(xì)胞肥大的影響及其機(jī)制

鄔丹丹  

【摘要】：目的研究人參皂苷(Rg1)對(duì)異丙腎上腺素致乳鼠心肌細(xì)胞肥大的影響,并探討其機(jī)制。特別是從能量代謝及NF-кB/PGC-1α信號(hào)通路的角度探討人參皂苷(Rg1)對(duì)心肌細(xì)胞肥大的保護(hù)作用及其可能機(jī)制。方法原代培養(yǎng)新生SD大鼠乳鼠心肌細(xì)胞,應(yīng)用Iso 10μmol/L誘導(dǎo)心肌細(xì)胞肥大的模型,觀察不同濃度Rg1(12.5、25、50μmol/L)及核因子-кB(NF-кB)特異性抑制劑BAY11-7082(5μmol/L)對(duì)心肌細(xì)胞的作用。細(xì)胞隨機(jī)分為6組:正常對(duì)照組、Iso模型組、Iso+Rg1(12.5、25、50μmol/L)組及Iso+BAY11-7082組。消化分離法以及計(jì)算機(jī)圖像分析系統(tǒng)檢測(cè)心肌細(xì)胞的體積;考馬斯亮藍(lán)(Bradford)法檢測(cè)心肌細(xì)胞中總蛋白的含量;酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)試驗(yàn)法檢測(cè)心肌細(xì)胞中三磷酸腺苷(ATP)、單磷酸腺苷(AMP)及游離脂肪酸(FFA)的含量;反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)法檢測(cè)心房利鈉肽(ANP)m RNA的表達(dá);蛋白免疫印跡(Western blot)法檢測(cè)心肌細(xì)胞p65、PGC-1α蛋白的表達(dá)。結(jié)果與正常對(duì)照組相比,Iso模型組的心肌細(xì)胞體積增大,總蛋白含量增多,游離脂肪酸(FFA)含量增加,ATP/AMP比值下降(P0.05);ANP m RNA表達(dá)水平增加(P0.05);PGC-1α蛋白表達(dá)下降,p65蛋白表達(dá)增加(P0.05)。與Iso模型組相比,Rg1(25、50μmol/L)劑量組及BAY11-7082均能有效抑制Iso誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞肥大,使心肌細(xì)胞體積分別減少了24.80%,26.56%、33.46%,總蛋白含量降低了29.07%、41.64%、42.44%。此外,FFA的含量減少,ATP/AMP比值增加(P0.05)。同時(shí),Rg1(25、50μmol/L)劑量組及BAY11-7082也能顯著逆轉(zhuǎn)ANP m RNA及p65、PGC-1α的表達(dá)(P0.05)。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),Rg1對(duì)心肌肥厚具有保護(hù)作用,且Rg1(50μmol/L)劑量組的心肌保護(hù)作用與BAY11-7082(5μmol/L)的保護(hù)作用一致。結(jié)論人參皂苷對(duì)Iso誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞肥大有明顯的保護(hù)作用。其機(jī)制可能與NF-кB/PGC-1α信號(hào)通路有關(guān),通過調(diào)控游離脂肪酸(FFA)及ATP的利用,從而改善肥厚心肌的能量代謝,發(fā)揮保護(hù)作用。

【關(guān)鍵詞】：
【學(xué)位授予單位】：遼寧醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R285.5
【目錄】：

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