【摘要】：研究背景與目的心房顫動(dòng)(Atrial Fibrillation,AF)是心臟節(jié)律的異常,其特征是心房快速和不協(xié)調(diào)的微弱蠕動(dòng)。有越來越多的證據(jù)表明炎癥過程可能通過調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞的電活動(dòng)造成心房損傷,繼而導(dǎo)致房顫的發(fā)生。在一項(xiàng)新的CHART-2研究中,Takeshi Yamauchi等人隨訪2953例慢性心力衰竭(Chronic Heart Failure,CHF)患者,為期平均3.2年,其中106例出現(xiàn)新發(fā)房顫,總體來看,慢性心衰合并房顫患者不在少數(shù)。自80年代以來人們就意識到脂蛋白a(Lipoprotein a,Lp(a))水平的升高與心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)的增加密切相關(guān)并被證實(shí)參與多種炎癥反應(yīng)。然而,Lp(a)的增高是否與心房顫動(dòng)相關(guān)卻還未有定論,尤其是對于慢性心衰患者而言。本研究通過檢測慢性心衰患者中房顫組和非房顫組患者血清中Lp(a)的水平,以及隨訪后新發(fā)房顫組與非新發(fā)房顫組患者血清中Lp(a)的水平,研究Lp(a)的水平變化在慢性心衰患者中與心房顫動(dòng)發(fā)病的關(guān)系,以期通過干預(yù)這種炎癥因子達(dá)到預(yù)防和減緩房顫發(fā)病的目的。資料與方法1臨床資料選擇2012年1月～2015年12月在山東省立醫(yī)院心內(nèi)科住院治療的慢性心力衰竭患者679例,其中男性394例,女性285例,45～94歲,平均(70.7±13.2)歲,根據(jù)既往有無房顫病史及入院時(shí)心電圖房顫證據(jù)分為房顫組(同時(shí)包括陣發(fā)性房顫及持續(xù)性房顫)(AF組)和非房顫組(非AF組),其中AF組145例,非AF組534例。2 方法2.1 臨床資料統(tǒng)計(jì)詳細(xì)詢問入院時(shí)患者有無糖尿病、腦血管病、自身免疫病、外周血管病等病史以及吸煙史、用藥史、家族史等并記錄,并進(jìn)行入院時(shí)生命體征(體溫、脈搏、呼吸、血壓)的測量。完善實(shí)驗(yàn)室檢查(血生化、血常規(guī)、甲狀腺功能)、心電圖及心臟超聲檢查并記錄結(jié)果。2.2檢測方法用酶聯(lián)免疫吸附測定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)測定Lp(a)濃度。2.3隨訪并測定終點(diǎn)指標(biāo)對534名入院時(shí)非房顫患者進(jìn)行1個(gè)月、3個(gè)月、6個(gè)月以及之后6個(gè)月為間隔期的電話隨訪,共隨訪3年,以新出現(xiàn)心電圖支持的陣發(fā)性或持續(xù)性房顫作為終點(diǎn)事件,并完善脂蛋白a及其他生化指標(biāo)的測定。3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件,分類資料采用百分比(%)表示;數(shù)值資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示。用Shapiro-Wilk W方法檢測正態(tài)分布,分類資料單因素分析采用卡方檢驗(yàn),數(shù)值資料單因素分析采用t檢驗(yàn)或非參數(shù)檢驗(yàn),應(yīng)用Pearson相關(guān)分析法、多因素Logistic回歸分析法分析房顫危險(xiǎn)因素間的相互關(guān)系,Lp(a)和新發(fā)房顫關(guān)系采用COX模型多因素生存分析及kaplanmeier生存曲線分析。所有結(jié)果均以P0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果1房顫組和非房顫組之間Lp(a)與房顫呈正相關(guān)并有顯著差別(P0.05)。2對房顫組患者,經(jīng)Pearson相關(guān)分析,房顫與Lp(a)呈顯著正相關(guān)(P0.05),對所有慢性心衰患者,應(yīng)用多因素Logistic回歸分析,提示Lp(a)是慢性心衰合并房顫的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P0.05,OR=1.02,95%CI:1.010-1.035)。3對534名入組時(shí)非房顫患者進(jìn)行了平均25.3±0.6個(gè)月的隨訪,其中有36名患者出現(xiàn)新發(fā)房顫。新發(fā)房顫組在Lp(a)有顯著差異。COX模型生存分析校正年齡、心率等因素,后得出Lp(a)是慢性心衰患者新發(fā)房顫的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(HR 2.693;95%CI 1.005-7.22;P0.05)。結(jié)論1房顫組患者的脂蛋白a水平明顯高于非房顫組患者。2脂蛋白a是慢性心衰合并房顫的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。3慢性心衰無房顫患者在隨訪中約6.7%出現(xiàn)新發(fā)房顫,與剩余組相比有較高的脂蛋白a水平。4校正年齡、性別等因素,校正后脂蛋白a對慢性心衰合并新發(fā)房顫具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的預(yù)測價(jià)值。
[Abstract]:Background and Objective Atrial fibrillation (AF) is an abnormal cardiac rhythm characterized by rapid and uncoordinated atrial peristalsis. Increasing evidence suggests that inflammation may cause atrial damage by modulating electrical activity of cardiac myocytes and subsequent atrial fibrillation. In a new CHART-2 study, Ta Keshi Yamauchi et al. followed up 2 953 patients with chronic heart failure (CHF) for an average of 3.2 years, 106 of whom developed new atrial fibrillation. Overall, there were not a small number of patients with chronic heart failure and atrial fibrillation. Increases in Lp (a) have been shown to be associated with a variety of inflammatory reactions. However, whether the increase in Lp (a) is associated with atrial fibrillation remains uncertain, especially in patients with chronic heart failure. To study the relationship between the changes of serum Lp (a) level and the incidence of atrial fibrillation in patients with chronic heart failure, so as to prevent and slow down the incidence of atrial fibrillation by interfering with this inflammatory factor. Materials and Methods 1 Clinical data were selected from January 2012 to December 2015 and hospitalized in the Department of Cardiology of Shandong Provincial Hospital. 679 patients with chronic heart failure were treated, including 394 males, 285 females, 45-94 years old, with an average age of (70.7 (+ 13.2) years. They were divided into AF group (including paroxysmal and persistent AF group) and non-AF group (non-AF group) according to the history of AF and the evidence of atrial fibrillation on admission. Methods 2.1 Clinical data were collected and recorded in detail, including diabetes, cerebrovascular disease, autoimmune disease, peripheral vascular disease, smoking history, medication history and family history, and vital signs (body temperature, pulse, respiration, blood pressure) were measured at admission. Methods Lp (a) concentration was measured by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). The end point was measured in 534 patients with non-atrial fibrillation at admission for one month, three months, six months and six months after telephone follow-up. Three years later, paroxysmal or persistent atrial fibrillation supported by a new electrocardiogram was used a s the end-point event, and lipoprotein A and other biochemical indicators were improved. Chi-square test was used for univariate analysis, t-test or nonparametric test for univariate analysis, Pearson correlation analysis, multivariate logistic regression analysis for risk factors of atrial fibrillation, COX multivariate survival analysis and Kaplan Meier survival curve for Lp (a) and new atrial fibrillation. Results 1 There was a positive correlation between Lp (a) and AF between AF group and non-AF group (P 0.05). 2 In AF group, there was a significant positive correlation between AF and Lp (a) by Pearson correlation analysis (P 0.05). Multivariate logistic regression analysis was used in all patients with chronic heart failure. Lp (a) was an independent risk factor for chronic heart failure with atrial fibrillation (P 0.05, OR = 1.02, 95% CI: 1.010-1.035). Lp (a) was an independent risk factor for new atrial fibrillation in patients with chronic heart failure (HR 2.693; 95% CI 1.005-7.22; P 0.05). Conclusion The level of lipoprotein a in patients with atrial fibrillation was significantly higher than that in patients without atrial fibrillation. Compared with the rest of the group, there was a higher level of lipoprotein A. 4 Corrected age, sex and other factors, adjusted lipoprotein a for chronic heart failure with new atrial fibrillation has a statistically significant predictive value.
【學(xué)位授予單位】：山東大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號】：R541.6;R541.75

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本文編號：2217075