【摘要】：目的探討運動訓練能否恢復老年大鼠心臟缺血預處理(IP)效應(yīng)及β-腎上腺素受體(β-AR)的可能作用機制。方法健康雄性SD成年或老年大鼠,實驗分組:成年對照組、老年對照組和老年運動組,每組20只。老年運動組大鼠每天負重5%游泳,5次/w,持續(xù)90 d。離體心臟灌流行IP和(或)缺血再灌注(I/R),使用不同β-腎上腺素受體激動劑或阻滯劑,分離單個心肌細胞,測心肌細胞收縮幅度、存活率等。結(jié)果長期運動訓練使老年鼠左心室重量增加顯著,左心室/體重比顯著增加(P0.05)。IP顯著改善I/R損傷的成年大鼠和長期運動訓練老年鼠的心功能,左心室收縮壓(LVSP)、±dp/dtmax升高,左心室舒張末壓(LVEDP)顯著降低;提高了成年鼠和運動訓練老年鼠的心肌細胞收縮幅度,但不能提高老年對照鼠心肌細胞收縮幅度;提高了成年鼠和運動訓練老年鼠的心肌細胞存活率,但不能提高老年對照鼠心肌細胞存活率。IP時阻斷β1-AR,IP不能恢復三組大鼠的心肌細胞收縮幅度;阻斷β2-AR,IP能夠恢復成年鼠,卻不是老年對照鼠和運動訓練老年鼠的心肌細胞收縮幅度。結(jié)論 IP可部分恢復運動訓練老年大鼠的I/R損傷的心功能,其可能機制不僅涉及β1-AR的作用,β2-AR發(fā)揮著更為特別的作用。
[Abstract]:Objective to investigate whether exercise training can recover the (IP) effect of ischemic preconditioning and the possible mechanism of 尾-adrenergic receptor (尾-AR) in aged rats. Methods healthy male Sprague-Dawley (SD) rats were divided into three groups: adult control group, aged control group and aged exercise group with 20 rats in each group. The aged rats in the exercise group carried 5% weight per day for 5 times a day for 90 days. IP and / or ischemia-reperfusion (I / R) were used in isolated hearts to isolate individual cardiomyocytes with different 尾 -adrenergic agonists or blockers. The contraction amplitude and survival rate of cardiac myocytes were measured. Results Long-term exercise training significantly increased left ventricular weight, left ventricular / body weight ratio (P0.05). IP significantly improved cardiac function of adult rats with I / R injury and aged rats with long-term exercise training. Left ventricular systolic pressure (LVSP),) 鹵dp/dtmax increased. Left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP) decreased significantly, and increased the contraction amplitude of cardiac myocytes in adult rats and aged rats trained by exercise, but could not increase the contraction amplitude of cardiac myocytes in aged control rats. The cardiomyocyte survival rate of adult rats and aged rats trained by exercise was increased, but the myocardial cell contraction amplitude of three groups could not be recovered by blocking 尾 1-ARN IP when the survival rate of cardiac myocytes in aged control rats was increased, but 尾 2-ARN IP could be restored in adult rats. It was not the contractile amplitude of cardiac myocytes in aged control mice and exercise-trained aged rats. Conclusion IP can partially restore the cardiac function of I / R injury in aged rats after exercise training. The possible mechanism is not only the role of 尾 1-AR, but also that of 尾 2-AR.
【作者單位】： 鹽城衛(wèi)生職業(yè)技術(shù)學院;
【基金】：鹽城市醫(yī)學科技發(fā)展計劃項目(No.YK2011121)
【分類號】：R54

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