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急性ST段抬高心肌梗死介入治療中心肌再灌注損傷的危險(xiǎn)因素分析及山莨菪堿和地爾硫卓的保護(hù)效應(yīng)

發(fā)布時(shí)間:2018-07-04 12:45

  本文選題:急性ST抬高型心肌梗死 + 經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療; 參考:《河北醫(yī)科大學(xué)》2015年博士論文


【摘要】:急性ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者急診或擇期行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary interventions,PCI)過程中,心外膜血管獲得血液的再灌注以后,受損心肌的功能不但未得到恢復(fù),反而損傷加重,甚至出現(xiàn)梗死面積擴(kuò)大等不可逆的心肌再灌注損傷。其機(jī)制主要與血管內(nèi)皮功能障礙、鈣超載、氧自由基生成、細(xì)胞凋亡以及炎癥反應(yīng)有關(guān)。冠脈無復(fù)流或慢血流現(xiàn)象及再灌注心律失常為心肌再灌注損傷的常見臨床表現(xiàn)。盡管再血管化策略不斷改進(jìn),發(fā)生再灌注損傷仍會(huì)帶來不良的預(yù)后。如何快速、準(zhǔn)確地預(yù)測(cè)無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生,如何及時(shí)地識(shí)別無復(fù)流高;颊,對(duì)高危患者提前干預(yù)能否預(yù)防無復(fù)流的發(fā)生,并降低與之相關(guān)的再灌注心律失常的發(fā)生率,這些問題都尚需進(jìn)一步的研究。既往建立的無復(fù)流預(yù)測(cè)模型,多存在使用復(fù)雜,預(yù)測(cè)延遲,符合率低或需依賴昂貴的設(shè)備等缺點(diǎn),目前仍缺乏一個(gè)既包含了常見危險(xiǎn)因素又臨床實(shí)用,而且及時(shí)高效的評(píng)分系統(tǒng)。臨床上常用的降低無復(fù)流發(fā)生的藥物如地爾硫卓、維拉帕米、腺苷和硝普鈉等均不同程度存在減慢心率,降低血壓等副作用,使本已存在缺血的心肌微循環(huán)灌注進(jìn)一步下降,臨床應(yīng)用受到限制。因此,尋找既能提高STEMI患者PCI后心肌灌注水平、改善微循環(huán),保護(hù)心功能,又可減少或避免血流動(dòng)力學(xué)惡化的安全有效的藥物治療方案是臨床工作中亟待解決的問題。我中心既往進(jìn)行的基礎(chǔ)及臨床研究發(fā)現(xiàn)冠脈內(nèi)應(yīng)用山莨菪堿可以改善STEMI急診直接PCI患者的冠脈微循環(huán),提高冠脈灌注壓力,有效防治無復(fù)流,特別是對(duì)于合并心動(dòng)過緩或血壓偏低的急性心;颊,聯(lián)合使用山莨菪堿及地爾硫卓等藥物能否達(dá)到既保障前向灌注,又不引起血流動(dòng)力學(xué)改變的“強(qiáng)強(qiáng)聯(lián)合”效果,是否具有安全性及有效性,均尚未可知。本研究旨在心肌梗死初期建立新型床旁方便可用的無復(fù)流風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分系統(tǒng),對(duì)無復(fù)流的發(fā)生進(jìn)行危險(xiǎn)分層,探討無復(fù)流獨(dú)立危險(xiǎn)因素的預(yù)測(cè)概率及其重要性,觀察預(yù)防性冠脈內(nèi)注射山莨菪堿對(duì)高危急性STEMI患者行PCI治療發(fā)生心肌灌注損傷的作用,以及冠脈內(nèi)聯(lián)合注射山莨菪堿及地爾硫卓對(duì)STEMI行急診直接PCI治療的患者心肌灌注的影響,為臨床提供預(yù)防再灌注損傷的新措施,降低并發(fā)癥發(fā)生,改善預(yù)后。本研究包括三個(gè)部分:第一部分急性STEMI患者PCI治療中無復(fù)流現(xiàn)象的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估目的:探討急性STEMI患者急診或擇期行PCI術(shù)中出現(xiàn)無復(fù)流的相關(guān)危險(xiǎn)因素,在心肌梗死初期建立新型床旁方便可用的無復(fù)流風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分系統(tǒng),對(duì)無復(fù)流的發(fā)生進(jìn)行危險(xiǎn)分層,并分析無復(fù)流獨(dú)立危險(xiǎn)因素的預(yù)測(cè)概率及其重要性。方法:收集白求恩國(guó)際和平醫(yī)院心內(nèi)科2012年1月至2012年12月成功行介入治療的急性STEMI患者數(shù)據(jù)為模型組,根據(jù)PCI術(shù)中急性心肌梗死溶栓(thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)血流分級(jí)和TIMI心肌灌注分級(jí)(TIMI myocardial perfusion grade,TMPG)結(jié)果將病人分為兩組,無復(fù)流組和正常血流組。冠狀動(dòng)脈前向血流TIMI≤2級(jí)或TIMI 3級(jí)而TMPG分級(jí)2級(jí)診斷為無復(fù)流。比較兩組患者基本臨床資料、實(shí)驗(yàn)室檢查、冠狀動(dòng)脈造影特點(diǎn)、手術(shù)相關(guān)資料的差異,分析STEMI患者PCI術(shù)后出現(xiàn)無復(fù)流的危險(xiǎn)因素。對(duì)模型組發(fā)生無復(fù)流的危險(xiǎn)因素采用二項(xiàng)多變量logistic回歸研究的方法,篩選獨(dú)立危險(xiǎn)因素,分類回歸樹分析無復(fù)流獨(dú)立危險(xiǎn)因素的預(yù)測(cè)概率及其重要性。按照logistic模型的優(yōu)勢(shì)比(Odds ratio,OR)對(duì)臨床相關(guān)危險(xiǎn)因素進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)賦值,建立無復(fù)流風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分系統(tǒng),對(duì)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行分層,篩選出無復(fù)流高風(fēng)險(xiǎn)的STEMI患者。以2013年1月至2013年06月接受急診直接PCI治療的急性STEMI患者為驗(yàn)證組,收集患者的無復(fù)流相關(guān)因素的臨床資料(根據(jù)模型組單因素分析結(jié)果選取)。采用受試者工作特征曲線(receiver operator characteristic curve,ROC)及Hosmer-Lemeshow擬合優(yōu)度檢驗(yàn)分別在模型組和驗(yàn)證組中進(jìn)行評(píng)分系統(tǒng)真實(shí)性及可靠性的評(píng)價(jià)。結(jié)果:PCI術(shù)后造影無復(fù)流的發(fā)生率為37.5%。通過單因素分析顯示,年齡、性別、Killip分級(jí)、直接PCI、發(fā)病至球囊擴(kuò)張病變時(shí)間、是否溶栓、梗死相關(guān)血管、PCI術(shù)前TIMI血流分級(jí)及血栓負(fù)荷積分與PCI術(shù)中發(fā)生無復(fù)流有關(guān)(P0.05)。血栓抽吸、PCI前置入經(jīng)皮主動(dòng)脈球囊反搏泵、應(yīng)用臨時(shí)起搏器為發(fā)生無復(fù)流后常用的措施,與PCI術(shù)后發(fā)生無復(fù)流有關(guān)(P0.05)。無復(fù)流組中性粒細(xì)胞百分比、中性粒細(xì)胞數(shù)、淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)均高于正常血流組(分別為67.1%vs 62.6%,P0.0001;6.3 vs 5.3,P=0.0004;1.6 vs 1.9,P=0.001)。模型組多變量logistic回歸分析顯示女性(OR=0.639,P=0.045)、Killip分級(jí)≥2級(jí)(OR=3.548,P0.001)、PCI術(shù)前TIMI血流分級(jí)≤2級(jí)(OR=0.817,P=0.038)、PCI術(shù)前血栓負(fù)荷積分≥4分(OR=2.910,P0.001)及發(fā)病至球囊擴(kuò)張病變時(shí)間6小時(shí)(OR=1.485,P=0.083)為急性STEMI介入治療中發(fā)生無復(fù)流的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。ROC曲線下面積0.720(95%CI:0.675-0.765),準(zhǔn)確性為中等。采用Hosmer-Lemeshow擬合優(yōu)度檢驗(yàn)評(píng)價(jià)得出:X2=1.027,P=0.994,提示預(yù)測(cè)值與實(shí)際值無顯著差異。分類回歸樹分析顯示Killip分級(jí)≥2級(jí)的患者PCI術(shù)中發(fā)生無復(fù)流的概率是Killip分級(jí)為1級(jí)患者的2倍(73.2%vs 33.3%),而Killip分級(jí)1級(jí)的患者術(shù)中不發(fā)生無復(fù)流現(xiàn)象的概率是Killip≥2級(jí)者的2.5倍(66.7%vs26.8%),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.030)。對(duì)于Killip分級(jí)1級(jí)的患者,PCI術(shù)前血栓負(fù)荷積分≥4分的患者無復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生的概率是血栓負(fù)荷4分患者的2倍(P=0.023)。Killip分級(jí)是判斷PCI術(shù)后無復(fù)流現(xiàn)象是否發(fā)生最強(qiáng)的預(yù)測(cè)因子,血栓負(fù)荷為重要的預(yù)測(cè)因子。無復(fù)流現(xiàn)象危險(xiǎn)因素評(píng)分:女性記為1分、Killip分級(jí)≥2級(jí)記為4分、PCI術(shù)前TIMI血流分級(jí)≤2級(jí)記為1分、PCI術(shù)前血栓負(fù)荷積分≥4分記為3分、發(fā)病至球囊擴(kuò)張病變時(shí)間6小時(shí)記為2分。無復(fù)流現(xiàn)象風(fēng)險(xiǎn)分層:總分值2分為低風(fēng)險(xiǎn)級(jí)別,2-5分為中風(fēng)險(xiǎn)級(jí)別,5分為高風(fēng)險(xiǎn)級(jí)別。驗(yàn)證組二項(xiàng)logistic回歸分析的ROC曲線下面積0.911,準(zhǔn)確性為優(yōu);Hosmer-Lemeshow擬合優(yōu)度檢驗(yàn)評(píng)價(jià)預(yù)測(cè)值與實(shí)際值無顯著差異(X2=2.550,P=0.636)。分別比較驗(yàn)證組killip分級(jí)、血栓負(fù)荷、評(píng)分、危險(xiǎn)分層的ROC,顯示無復(fù)流現(xiàn)象危險(xiǎn)因素評(píng)分的ROC曲線下面積最大(c-statistic=0.890,95%CI:0.822-0.959)。結(jié)論:1女性、Killip分級(jí)≥2級(jí)、PCI術(shù)前TIMI血流分級(jí)≤2級(jí)、PCI術(shù)前血栓負(fù)荷積分≥4分及發(fā)病至球囊擴(kuò)張病變時(shí)間6小時(shí)是急性心肌梗死介入術(shù)中發(fā)生無復(fù)流現(xiàn)象的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。2 PCI術(shù)前Killip分級(jí)是判斷急性心肌梗死介入術(shù)中發(fā)生無復(fù)流現(xiàn)象的最強(qiáng)預(yù)測(cè)因子,血栓負(fù)荷是發(fā)生無復(fù)流現(xiàn)象的重要預(yù)測(cè)因子。3根據(jù)無復(fù)流現(xiàn)象評(píng)分系統(tǒng)進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分有助于識(shí)別急性心肌梗死介入術(shù)中發(fā)生無復(fù)流現(xiàn)象的高;颊摺5诙糠稚捷馆袎A對(duì)高危急性STEMI患者直接PCI治療的心臟保護(hù)效應(yīng)目的:探討預(yù)防性冠脈內(nèi)注射山莨菪堿對(duì)無復(fù)流危險(xiǎn)分層高危的急性STEMI患者行PCI治療中心肌再灌注損傷的作用。方法:本研究為前瞻隨機(jī)安慰劑對(duì)照研究,入選患者為2013年6月至2013年12月行急診直接PCI治療的STEMI患者。按照基于第一部分五項(xiàng)臨床因素的無復(fù)流現(xiàn)象危險(xiǎn)評(píng)分對(duì)受試患者進(jìn)行危險(xiǎn)分層。冠脈造影后將符合入選條件的患者按1:1隨機(jī)分為山莨菪堿組與對(duì)照組。山莨菪堿組(n=122):在導(dǎo)引導(dǎo)絲通過梗死相關(guān)冠脈病變或球囊擴(kuò)張后,支架植入前給予冠脈內(nèi)注射山莨菪堿,每次200ug,直至總量達(dá)2mg或心率上升至120次/分;對(duì)照組(n=122):給予鹽水5ml。兩組冠脈內(nèi)給藥時(shí)均需TIMI血流0級(jí)。觀察兩組患者基本臨床資料、實(shí)驗(yàn)室檢查、冠狀動(dòng)脈造影特點(diǎn)、手術(shù)相關(guān)資料和隨訪結(jié)果,主要終點(diǎn)為支架術(shù)后無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生率(定義為TIMI分級(jí)3級(jí)),次要終點(diǎn)為支架術(shù)后2小時(shí)監(jiān)護(hù)記錄觀察到的心律失常發(fā)生率。結(jié)果:基線臨床特點(diǎn)包括無復(fù)流現(xiàn)象危險(xiǎn)分層、冠脈造影特點(diǎn),兩組差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。冠脈再灌注前兩組均有70-80%的患者未達(dá)到TIMI血流3級(jí),PCI后仍未達(dá)到3級(jí)的患者有86例(占入選患者總數(shù)的35.2%),其中無復(fù)流危險(xiǎn)分層在高危的患者占比例最高,低中高危分別占入選患者總數(shù)的2.9%,4.1%,28.3%(X2=66.6,P=0.000)。山莨菪堿組無復(fù)流危險(xiǎn)分層為高危的患者PCI后TIMI血流小于3級(jí)的比例低于對(duì)照組(24.6%vs32.0%,RR:2.507,95%CI:1.124 to 5.591,X2=5.157,P=0.023)。二項(xiàng)logistic回歸分析顯示無復(fù)流現(xiàn)象危險(xiǎn)評(píng)分ROC曲線下面積為0.815,Hosmer-Lemeshow擬合優(yōu)度檢驗(yàn)值為0.529。支架植入后2小時(shí)內(nèi)觀察到山莨菪堿組有8例發(fā)生室性期前收縮,而對(duì)照組有30例(6.6%vs 24.6%,X2=15.086,P=0.000)。室性心動(dòng)過速的發(fā)生山莨菪堿組也明顯低于對(duì)照組,分別為10例和22例(8.2%vs 18.0%,X2=5.179,P=0.023)。對(duì)照組有1例患者發(fā)生室顫,經(jīng)電除顫后恢復(fù)竇性心律。緩慢性心律失常的發(fā)生在山莨菪堿組有11例,對(duì)照組有31例(9%vs25.4%,X2=11.504,P=0.001),其中中;颊咴谏捷馆袎A和對(duì)照組分別為2例(1.6%)和12例(9.8%)(P=0.009),高;颊叻謩e為6例(4.9%)和14例(11.5%)(P=0.046)。山莨菪堿組高敏CRP水平明顯低于對(duì)照組(12.1±17.7vs 19.5±31.7,t=-2.248,P=0.026),在高;颊吒黠@,分別為(9.3±14.5 vs27.6±38.6,t=-3.335,P=0.002)。高;颊咝g(shù)后一周時(shí)超聲心動(dòng)圖結(jié)果顯示左室射血分?jǐn)?shù)在山莨菪堿組有高于對(duì)照組趨勢(shì),兩組分別為(56.4±10.9%,53.2±8.7%,t=-1.699,P=0.092),短軸縮短率分別為(30.2±5.3 28.0±6.4,t=-2.028,P=0.045)。兩組患者磷酸肌酸激酶-MB峰值、肌鈣蛋白峰值及其它生化指標(biāo)差異無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。6個(gè)月隨訪顯示山莨菪堿組MACE事件發(fā)生率有低于對(duì)照組的趨勢(shì),兩組分別為5.7%和9.0%(P=0.463)。Kaplan Meier生存曲線評(píng)估隨時(shí)間累積無MACEs生存率的比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(log-rank X2=2.515,P=0.113)。結(jié)論:1急性STEMI患者直接PCI術(shù)中預(yù)防性冠脈內(nèi)注射山莨菪堿,有助于提高即刻心外膜血流及心肌再灌注水平,特別是在無復(fù)流危險(xiǎn)分層高危的患者中作用最明顯。2冠脈內(nèi)注射山莨菪堿可預(yù)防急性STEMI患者直接PCI術(shù)中室性心律失常及心動(dòng)過緩的發(fā)生,在無復(fù)流危險(xiǎn)分層高危的患者中再灌注心律失常的保護(hù)作用更為顯著,而且有改善心臟重構(gòu)的趨勢(shì)。3急性STEMI患者直接PCI術(shù)中預(yù)防性冠脈內(nèi)注射山莨菪堿有改善中期預(yù)后的趨勢(shì)。第三部分山莨菪堿聯(lián)合地爾硫卓對(duì)急性STEMI患者直接PCI治療的心目的:探討冠脈內(nèi)聯(lián)合注射山莨菪堿與地爾硫卓對(duì)急性STEMI患者直接PCI治療術(shù)后即刻的造影結(jié)果及臨床預(yù)后的影響。方法:本研究為前瞻性隨機(jī)對(duì)照研究,將2012年1月至2014年1月急性STEMI行直接PCI術(shù)的患者隨機(jī)分為聯(lián)合給藥組和地爾硫卓組。聯(lián)合給藥組(n=54):先后冠脈內(nèi)給予注射山莨菪堿1mg/5ml,地爾硫卓2mg/5ml,具體操作為導(dǎo)引導(dǎo)絲通過梗死相關(guān)冠脈病變或球囊擴(kuò)張后,先給予山莨菪堿,每次注射500ug至總量1mg,后給予地爾硫卓,每次注射500ug至總量2mg;地爾硫卓組(n=54):先給予鹽水5ml,后給予地爾硫卓2mg/5ml,每次注射500ug至總量2mg;兩組冠脈內(nèi)給藥時(shí)均需TIMI血流0級(jí)。主要終點(diǎn)為直接PCI術(shù)后即刻無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生率(定義為TIMI分級(jí)3級(jí))。根據(jù)造影結(jié)果記錄TIMI血流,TMPG及校正的TIMI血流計(jì)幀數(shù)(corrected TIMI frame count,c TFC)。入院前及術(shù)后90分鐘記錄心電圖,以ST段抬高最大的單導(dǎo)聯(lián)ST回落作為評(píng)價(jià)心肌灌注的間接指標(biāo),術(shù)前及術(shù)后檢測(cè)心肌酶和肌鈣蛋白I,超敏C反應(yīng)蛋白,氮末端前體腦鈉肽(NT-pro BNP),發(fā)病一周及出院后6個(gè)月行超聲心動(dòng)圖檢查。次要終點(diǎn)為6個(gè)月MACEs。統(tǒng)計(jì)分析在SPSS 19.0和Med Calc 12.3.0統(tǒng)計(jì)軟件輔助下完成。結(jié)果:兩組基線臨床資料無統(tǒng)計(jì)學(xué)差別。PCI后聯(lián)合給藥組有50例患者TIMI血流達(dá)到3級(jí),而地爾硫卓組為41例(92.6%vs 75.9%;P=0.032)。冠脈內(nèi)聯(lián)合注射比單純地爾硫卓注射獲得更低的術(shù)后即刻c TFC結(jié)果(30 vs 44,P0.0001)。冠脈內(nèi)聯(lián)合注射山莨菪堿和地爾硫卓組有37例PCI術(shù)后即刻觀察到的TMPG達(dá)3級(jí),而地爾硫卓組為25例(68.5%vs46.3%,P=0.032)。術(shù)后單導(dǎo)聯(lián)ST段抬高完全回落(70%)在聯(lián)合給藥組為40例,地爾硫卓組為25例(74.1%vs 46.3%,X2=10.017,P=0.007)。術(shù)后一周聯(lián)合給藥組NT-pro BNP水平有低于地爾硫卓組趨勢(shì)(1306 vs 2334,P=0.067),高敏CRP水平明顯低于地爾硫卓組(7.7±0.8 vs 9.3±1.1,P0.001)。聯(lián)合給藥組緩慢心律失常及快速心律失常發(fā)生率均低于地爾硫卓組(分別為7.4%vs 24.1%,P=0.032;3.7%vs 18.5%,P=0.029)。兩組之間非心臟相關(guān)的并發(fā)癥發(fā)生率基本相同。無出血事件、造影劑腎病及院內(nèi)死亡。隨訪6個(gè)月時(shí)聯(lián)合給藥組患者超聲心動(dòng)圖結(jié)果顯示左室射血分?jǐn)?shù)平均為59.2±12.3%,而地爾硫卓組患者為51.2±13.4%(P=0.002)。6個(gè)月隨訪Kaplan Meier生存曲線評(píng)估聯(lián)合終點(diǎn)隨時(shí)間累積無MACEs生存率的比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(log-rank檢驗(yàn),X2=2.853,P=0.091)。1預(yù)防性冠脈內(nèi)聯(lián)合應(yīng)用山莨菪堿與地爾硫卓可明顯提高急性STEMI患者直接PCI術(shù)中即刻的冠脈心外膜血流和心肌再灌注水平,阻抑心肌壞死,降低炎癥反應(yīng)。2預(yù)防性冠脈內(nèi)聯(lián)合應(yīng)用山莨菪堿與地爾硫卓可降低急性STEMI患者直接PCI術(shù)中心律失常的發(fā)生,具有較好的可行性和安全性。3中期隨訪顯示直接PCI治療中預(yù)防性冠脈內(nèi)聯(lián)合應(yīng)用山莨菪堿與地爾硫卓有助于改善急性STEMI患者的心臟重構(gòu),保護(hù)心功能。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】:河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:博士
【學(xué)位授予年份】:2015
【分類號(hào)】:R542.22

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4 湯柏贊;侯靜波;;強(qiáng)化他汀治療與常規(guī)劑量他汀聯(lián)用地爾硫卓對(duì)擇期PCI術(shù)后無復(fù)流的影響[J];齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào);2013年22期

5 車賢達(dá),徐耕 ,屈百鳴;靜脈注射地爾硫卓對(duì)左側(cè)隱匿性房室旁道患者心內(nèi)電生理的影響[J];浙江醫(yī)學(xué);2003年04期

6 郭清紅;林興文;;地爾硫卓搶救不穩(wěn)定性心絞痛的療效觀察[J];中國(guó)社區(qū)醫(yī)師(醫(yī)學(xué)專業(yè));2013年01期

7 陳端霞;地爾硫卓致剝脫性皮炎1例[J];醫(yī)師進(jìn)修雜志;1996年07期

8 鐘衛(wèi)權(quán);張陽春;謝興;駱明浩;;地爾硫卓艸作為非體外循環(huán)冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)輔助用藥的效果分析[J];實(shí)用心腦肺血管病雜志;2014年04期

9 柯慧華;林秀真;陳國(guó)忠;;地爾硫卓在老年原發(fā)性高血壓病人手術(shù)中的應(yīng)用[J];臨床軍醫(yī)雜志;2009年06期

10 陳躍光,李如源,顧錫華,顏紀(jì)賢,,郭竹英, 肖紅;地爾硫卓降壓效果的初步觀察[J];上海醫(yī)學(xué);1995年05期

相關(guān)會(huì)議論文 前4條

1 ;地爾硫卓用于嗜鉻細(xì)胞瘤手術(shù)麻醉[A];2007年浙江省麻醉學(xué)學(xué)術(shù)年會(huì)論文匯編[C];2007年

2 周冰之;祝宏英;吳潔;;鹽酸地爾硫卓治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的臨床觀察[A];浙江省中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)急救醫(yī)學(xué)專業(yè)委員會(huì)第二次學(xué)術(shù)年會(huì)暨省級(jí)繼續(xù)教育學(xué)習(xí)班資料匯編[C];2005年

3 陳美平;楊先金;吳范宏;;地爾硫卓合成中副產(chǎn)物L(fēng)-cis-內(nèi)酰胺的回收利用[A];中國(guó)化學(xué)會(huì)第二十五屆學(xué)術(shù)年會(huì)論文摘要集(上冊(cè))[C];2006年

4 李嘉麗;王雪丁;王長(zhǎng)希;黃民;;合并使用地爾硫卓或五酯片對(duì)腎移植患者他克莫司藥動(dòng)學(xué)影響的比較[A];2008第十一次全國(guó)臨床藥理學(xué)學(xué)術(shù)大會(huì)論文集[C];2008年

相關(guān)重要報(bào)紙文章 前1條

1 記者 朱國(guó)旺;地爾硫卓或可降低卒中發(fā)生率[N];中國(guó)醫(yī)藥報(bào);2010年

相關(guān)博士學(xué)位論文 前4條

1 劉英;地爾硫卓對(duì)心臟缺血再灌注后心肌炎癥的影響[D];華中科技大學(xué);2007年

2 何威;CRP、酶修飾低密度脂蛋白和地爾硫卓對(duì)樹突狀細(xì)胞成熟分化功能的綜合影響[D];南方醫(yī)科大學(xué);2009年

3 彭育紅;急性ST段抬高心肌梗死介入治療中心肌再灌注損傷的危險(xiǎn)因素分析及山莨菪堿和地爾硫卓的保護(hù)效應(yīng)[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

4 白玉鵬;大鼠冠狀動(dòng)脈自體微血栓栓塞形成無復(fù)流及地爾硫卓治療作用的研究[D];武漢大學(xué);2013年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 王麗娜;地爾硫卓促生長(zhǎng)作用機(jī)制研究[D];西北農(nóng)林科技大學(xué);2012年

2 沈逸華;地爾硫卓對(duì)高血壓患者心肌缺血的影響[D];福建醫(yī)科大學(xué);2009年

3 宋率華;地爾硫卓的合成及其副產(chǎn)物的回收工藝研究[D];武漢工程大學(xué);2014年

4 高磊;經(jīng)靜脈持續(xù)應(yīng)用地爾硫卓對(duì)心功能影響的研究[D];泰山醫(yī)學(xué)院;2012年

5 唐檢明;地爾硫卓治療微血管心絞痛的療效觀察及機(jī)制探討[D];河北醫(yī)科大學(xué);2013年

6 楊夢(mèng);地爾硫卓對(duì)血管緊張素Ⅱ所致內(nèi)皮細(xì)胞損傷的保護(hù)作用及其機(jī)制研究[D];中南大學(xué);2014年

7 楊俊峰;地爾硫卓在非體外循環(huán)冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)圍術(shù)期心肌保護(hù)的應(yīng)用研究[D];首都醫(yī)科大學(xué);2007年

8 曾淑云;地爾硫卓對(duì)高血壓患者左心室肥厚、心肌缺血的影響[D];福建醫(yī)科大學(xué);2013年

9 徐東江;地爾硫卓對(duì)大鼠低氧性肺動(dòng)脈高壓的影響及其機(jī)制[D];中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué);2010年

10 唐湘均;RAS阻滯劑聯(lián)合地爾硫卓對(duì)高血壓患者左心室肥厚、心肌缺血的影響[D];福建醫(yī)科大學(xué);2014年



本文編號(hào):2096123

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