本文選題：NECA + 對大��； 參考：《山東醫(yī)藥》2017年22期

【摘要】：目的觀察非選擇性腺苷受體激動劑5'-N-乙基酰胺基腺苷(NECA)對離體心肌缺血再灌注大鼠細胞自噬的調控作用。方法將42只Wistar大鼠隨機分為Sham組、I/R組、NECA組,各14只。Sham組心臟只穿線但不結扎缺血,用Kerbs-Henseleit緩沖液持續(xù)灌流170 min。I/R組、NECA組使用Langendorff裝置制備大鼠離體心肌缺血再灌注損傷模型,且NECA組再灌注前分別給予含NECA的灌流液。透射電鏡觀察各組大鼠心肌超微結構的改變;Western blotting法檢測自噬標志蛋白Beclin-1、LC3的表達。結果 Sham組、NECA組透射電鏡下未見自噬體存在,但在I/R組可見多處典型的自噬現象。與Sham組相比,I/R組Beclin-1蛋白表達高、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ高(P均0.05)。與I/R組相比,NECA組Beclin-1蛋白表達低、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ低(P均0.05)。結論 NECA可通過降低大鼠心肌細胞自噬發(fā)揮心肌保護作用。
[Abstract]:Aim to investigate the effects of 5-N- ethyladenosine (NECA), a nonselective adenosine receptor agonist, on autophagy in isolated myocardial ischemia reperfusion rats. Methods Forty-two Wistar rats were randomly divided into the Sham group (n = 14) and the control group (n = 14). The hearts of each group were perfused continuously with Kerbs-Henseleit buffer solution for 170 min 路I / R group. The isolated myocardial ischemia-reperfusion injury model was established by Langendorff device in the NECA group. NECA group was given NECA solution before reperfusion. The changes of myocardial ultrastructure in each group were observed by transmission electron microscope. The expression of the autophagy marker protein Beclin-1 (LC3) was detected by Western blotting. Results No autophagy was observed under transmission electron microscope in Sham group, but many typical autophagy phenomena were observed in I / R group. The expression of Beclin-1 protein in I / R group was higher than that in Sham group (P 0.05). Compared with I / R group, Beclin-1 protein expression in NECA group was lower than that in I / R group (P 0.05). Conclusion NECA can protect myocardium by decreasing autophagy of rat cardiac myocytes.
【作者單位】： 華北理工大學護理與康復學院;
【基金】：河北省醫(yī)學科學研究重點課題計劃(20090548)
【分類號】：R542.22

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本文編號：2094438