Salusin-β對心肌梗死大鼠凋亡及氧化應(yīng)激的影響
本文選題:Salusin-β + 心肌梗死 ; 參考:《中國老年學(xué)雜志》2017年23期
【摘要】:目的研究Salusin-β改善心肌梗死大鼠發(fā)病及相關(guān)凋亡及氧化應(yīng)激機(jī)制。方法 Wistar大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組,模型組及治療組(給予Salusin-β干預(yù)),模型組和治療組為心肌梗死模型大鼠。觀察各組心功能、組織病理學(xué)改變、凋亡情況及氧化應(yīng)激情況。結(jié)果假手術(shù)組相比,模型組及治療組收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)及左室舒張壓(LVSP)顯著降低,左室舒張末壓(LVEDP)顯著升高(均P0.05);與模型組相比,治療組SBP、DBP及LVSP顯著升高,LVEDP顯著降低(P均0.05)。假手術(shù)組心肌組織細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整,肌纖維排列整齊;模型組細(xì)胞排列紊亂,水腫變形嚴(yán)重,肌纖維排列紊亂,間質(zhì)充血水腫;治療組病理學(xué)改變同模型組,但病變程度均減輕。假手術(shù)組基本不存在凋亡情況,模型組及治療組凋亡情況顯著增加;相比于模型組,治療組凋亡顯著降低。與假手術(shù)組相比,模型組及治療組心肌組織Bcl-2蛋白表達(dá)顯著降低,Bax蛋白表達(dá)顯著升高(P0.05);與模型組相比,治療組Bcl-2蛋白表達(dá)顯著升高,Bax蛋白表達(dá)顯著降低。與假手術(shù)組相比,模型組及治療組SOD含量顯著降低,MDA含量表達(dá)顯著升高(均P0.05);與模型組相比,治療組SOD含量顯著升高,MDA含量表達(dá)顯著降低(均P0.05)。結(jié)論 Salusin-β可通過改善心肌梗死大鼠心功能,抑制心肌細(xì)胞凋亡,改善心肌組織氧化應(yīng)激從而發(fā)揮治療心肌梗死疾病的作用。
[Abstract]:Objective to study the effect of Salusin- 尾 on the pathogenesis, apoptosis and oxidative stress in rats with myocardial infarction. Methods Wistar rats were randomly divided into sham-operation group, model group and treatment group (treated with Salusin- 尾). Model group and treatment group were treated with myocardial infarction model rats. Cardiac function, histopathological changes, apoptosis and oxidative stress were observed. Results systolic blood pressure (SBP), diastolic blood pressure (DBP), left ventricular diastolic pressure (LVSP) and left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP) in the model group and the treatment group were significantly lower than those in the sham operation group (P0.05), and SBP, DBP and LVSP in the treatment group were significantly higher than those in the model group (P 0.05). In sham-operation group, the structure of myocardial tissue cells was complete and the muscle fibers were arranged neatly; the cells in model group were disordered, edema was deformed seriously, and interstitial hyperemia and edema were serious; the pathological changes of treatment group were the same as that of model group, but the degree of pathological changes were all reduced. The apoptosis of model group and treatment group was significantly increased, compared with model group, the apoptosis of treatment group was significantly lower than that of model group. Compared with sham operation group, the expression of Bcl-2 protein in model group and treatment group was significantly lower than that in model group (P0.05), and the expression of Bcl-2 protein in treatment group was significantly higher than that in model group (P0.05). Compared with sham-operation group, SOD content in model group and treatment group decreased significantly (all P0.05), and SOD content in treatment group increased significantly compared with model group (P0.05). Conclusion Salusin- 尾 may play a role in the treatment of myocardial infarction by improving cardiac function, inhibiting cardiomyocyte apoptosis and improving oxidative stress of myocardial tissue.
【作者單位】: 福建醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院(泉州)心內(nèi)二區(qū);
【基金】:福建省衛(wèi)生計生青年科研課題(2016-1-67)
【分類號】:R-332;R542.22
【相似文獻(xiàn)】
相關(guān)期刊論文 前10條
1 徐信群;王泉蘭;應(yīng)國秋;曾俊義;文通;魏云峰;;骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞移植對心肌梗死大鼠損傷心肌的修復(fù)效果[J];南昌大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版);2013年06期
2 何奔,鄭道聲,,張世華,王成海,林葆誠,路長林;急性心肌梗死大鼠血漿及部分腦區(qū)強(qiáng)啡肽A_(1~13)含量變化(摘要)[J];中國循環(huán)雜志;1995年10期
3 趙傳艷;王昕;;制備心肌梗死大鼠模型方法的改進(jìn)[J];中國組織工程研究;2014年18期
4 高焱章;盧永昕;劉曉明;米少華;蘇冠華;榮書玲;;人胰島素樣生長因子Ⅰ基因修飾成肌細(xì)胞移植對心肌梗死大鼠心肌細(xì)胞胰島素樣生長因子Ⅰ及p16~(INK4a)和細(xì)胞核增殖抗原表達(dá)的干預(yù)[J];中國組織工程研究與臨床康復(fù);2009年01期
5 楊贊章;陳虹;;線栓法制備大鼠局灶性腦缺血模型的改進(jìn)與體會[J];時珍國醫(yī)國藥;2008年09期
6 王旗;一種新的氧化應(yīng)激標(biāo)志物測定方法及應(yīng)用[J];中國公共衛(wèi)生;2001年11期
7 馮欣;杜宇;潘坤;郭琳;;谷胱甘肽硫轉(zhuǎn)移酶與氧化應(yīng)激[J];醫(yī)學(xué)研究與教育;2010年05期
8 楊玲;許速;;氧化應(yīng)激與疾病發(fā)生的相關(guān)性[J];西南國防醫(yī)藥;2012年11期
9 王莉;姚華;;尿酸與氧化應(yīng)激關(guān)系的研究進(jìn)展[J];現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué);2012年12期
10 陳衛(wèi);田豐偉;趙鑫;趙楠;;乳酸菌干預(yù)氧化應(yīng)激的研究進(jìn)展[J];中國食品學(xué)報;2012年11期
相關(guān)會議論文 前1條
1 王莉;姚華;馬玲;;尿酸與氧化應(yīng)激關(guān)系的研究進(jìn)展[A];老年營養(yǎng)研究進(jìn)展與老年營養(yǎng)供餐規(guī)范研討會暨糖尿病腎病醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療進(jìn)展學(xué)習(xí)班資料匯編[C];2011年
相關(guān)重要報紙文章 前4條
1 靈諾;身體異常與“氧化應(yīng)激”有關(guān)[N];中國醫(yī)藥報;2009年
2 郭楓;知未來 治未病[N];中國醫(yī)藥報;2009年
3 徐述湘;專家研討“氧化應(yīng)激窗口期”新假說[N];中國醫(yī)藥報;2008年
4 劉海英;氧化應(yīng)激是基因突變的主要潛在致因[N];科技日報;2009年
相關(guān)博士學(xué)位論文 前5條
1 侯燕;冠狀動脈粥樣硬化模型豬膽固醇代謝異常對Aβ的影響及復(fù)方干預(yù)研究[D];遼寧中醫(yī)藥大學(xué);2015年
2 張鵬宇;硫化氫在臭氧誘導(dǎo)的小鼠氧化應(yīng)激模型中的作用機(jī)制[D];上海交通大學(xué);2014年
3 肖軍;氧化應(yīng)激通過親環(huán)蛋白A促進(jìn)人巨細(xì)胞病毒復(fù)制的研究[D];中國人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院;2016年
4 王茂峰;G72蛋白表達(dá)及調(diào)控氧化應(yīng)激的分子制研究[D];浙江大學(xué);2016年
5 陳群;氧化應(yīng)激對動物消化道結(jié)構(gòu)與功能影響的研究[D];江南大學(xué);2007年
相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條
1 崔慶飛;酒精聯(lián)合高脂飲食誘導(dǎo)小鼠脂肪肝模型的建立及發(fā)病機(jī)制探討[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年
2 崔慶榮;紫癜康顆粒調(diào)控ITP模型小鼠外周血小板、TPO及TGF-β_1水平的研究[D];遼寧中醫(yī)藥大學(xué);2015年
3 王瑩;維生素D對糖皮質(zhì)激素免疫抑制模型小鼠的免疫調(diào)節(jié)作用[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2016年
4 周力為;IL-27對DSS小鼠結(jié)腸炎模型NLRP3炎性小體的影響[D];鄭州大學(xué);2016年
5 梁偉海;苦桉祛疹凝膠的抗炎作用及對大鼠濕疹模型的作用研究[D];南方醫(yī)科大學(xué);2016年
6 田彎彎;針刀干預(yù)頸椎間盤退變模型兔的實(shí)驗(yàn)研究[D];南京中醫(yī)藥大學(xué);2016年
7 袁崢;川芎嗪衍生物對CXC195對6-OHDA致帕金森小鼠模型的保護(hù)作用及機(jī)制[D];山東大學(xué);2017年
8 謝瑞娣;口腔過敏綜合征小鼠模型的建立與評價[D];遵義醫(yī)學(xué)院;2017年
9 易若男;AAPH誘導(dǎo)氧化應(yīng)激對胚胎成骨的影響[D];暨南大學(xué);2014年
10 郭吉超;Bmi-1基因敲除雜合子小鼠腦衰老的表型分析[D];南京醫(yī)科大學(xué);2015年
本文編號:2087929
本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/xxg/2087929.html