本文選題：通心絡(luò) + 心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞��； 參考：《河北醫(yī)科大學(xué)》2016年博士論文

【摘要】：“營衛(wèi)理論”為中醫(yī)脈絡(luò)學(xué)說的核心理論,營行脈中,衛(wèi)行脈外,營衛(wèi)之氣在脈絡(luò)的末端—孫絡(luò)發(fā)生交會(huì)生化,與西醫(yī)學(xué)微循環(huán)末端發(fā)生的物質(zhì)交換與能量代謝過程相吻合,其中微血管內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)維持上述生理功能發(fā)揮著重要作用,對(duì)于揭示疾病的微血管發(fā)病機(jī)制具有重要價(jià)值。本研究以脈絡(luò)學(xué)說營衛(wèi)“由絡(luò)以通,交會(huì)生化”理論為指導(dǎo),基于營氣與血管內(nèi)皮、衛(wèi)氣與血管外膜及全身性神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)(NEI)相關(guān)性,建立同型半胱氨酸(Hcy)誘導(dǎo)的心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷模型,觀察其條件培養(yǎng)液對(duì)心肌細(xì)胞的損傷作用;探討通心絡(luò)通過保護(hù)受損的心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞減輕心肌細(xì)胞損傷的可能機(jī)制,為營衛(wèi)“由絡(luò)以通、交會(huì)生化”理論提供實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)支持,也為從“孫絡(luò)—微血管”完整性保護(hù)角度治療血管病變開辟新途徑。第一部分同型半胱氨酸誘導(dǎo)損傷的心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)心肌細(xì)胞的影響目的:探討受損的心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞條件培養(yǎng)液能否引起心肌細(xì)胞的損傷。方法:植塊法原代提取大鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞(RCMECs)并采用免疫熒光法鑒定,10 mmol/L的Hcy干預(yù)RCMECs 24 h建立心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷模型,同時(shí)設(shè)立正常對(duì)照組。CCK-8法檢測(cè)兩組RCMECs生存活性;可見分光光度法、硝酸還原酶法和酶聯(lián)免疫吸附法分別檢測(cè)兩組RCMECs上清液LDH、NO及ET-1含量。分別收取正常的RCMECs條件培養(yǎng)液(N-CM)和同型半胱氨酸誘導(dǎo)損傷的RCMECs條件培養(yǎng)液(H-CM)。將H9c2心肌細(xì)胞分為正常對(duì)照組(Normal)、N-CM組和H-CM組。倒置顯微鏡觀察各組細(xì)胞形態(tài)變化;CCK-8法檢測(cè)各組細(xì)胞生存活性;酶聯(lián)免疫分析法檢測(cè)各組細(xì)胞上清液c Tn T含量。結(jié)果:1大鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞的形態(tài)及鑒定結(jié)果植塊法分離的RCMECs培養(yǎng)至24 h時(shí),可見組織塊周圍有未融合的心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞,其形態(tài)呈星型、梭形或多角形,吸棄組織塊、換新鮮培養(yǎng)基繼續(xù)培養(yǎng)至96 h,細(xì)胞匯合成鋪路石樣。CD31免疫熒光鑒定結(jié)果顯示所提取的RCMECs純度大于95%。2兩組大鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞生存活性比較與Normal組比較,Hcy組細(xì)胞生存活性降低(P0.01)。3兩組大鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞上清液LDH含量比較與Normal組比較,Hcy組細(xì)胞上清液LDH含量升高(P0.01)。4兩組大鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞上清液NO和ET-1含量比較與Normal組比較,Hcy組細(xì)胞上清液NO含量降低(P0.01),ET-1含量升高(P0.01)。5各組H9c2心肌細(xì)胞形態(tài)變化Normal組細(xì)胞呈短梭形或不規(guī)則三角形,邊緣清楚,細(xì)胞核呈卵圓形居中;與Normal組比較,N-CM組細(xì)胞形態(tài)無明顯變化;與N-CM組比較,H-CM組細(xì)胞核濃縮,細(xì)胞邊緣模糊,體積縮小,呈團(tuán)簇狀,有較多細(xì)胞脫落,細(xì)胞數(shù)量明顯減少,損傷嚴(yán)重。6各組H9c2心肌細(xì)胞生存活性比較與Normal組比較,N-CM組細(xì)胞生存活性無明顯變化(P0.05);與N-CM組比較,H-CM組細(xì)胞生存活性降低(P0.01)。7各組H9c2心肌細(xì)胞上清液c Tn T含量比較與Normal組比較,N-CM組細(xì)胞上清液c Tn T含量無明顯變化(P0.05);與N-CM組比較,H-CM組細(xì)胞上清液c Tn T含量升高(P0.01)。小結(jié):同型半胱氨酸可誘導(dǎo)大鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,其條件培養(yǎng)液對(duì)心肌細(xì)胞具有損傷作用。第二部分通心絡(luò)對(duì)同型半胱氨酸誘導(dǎo)損傷的心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞的保護(hù)作用目的:探討通心絡(luò)對(duì)受損心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞的保護(hù)作用及機(jī)制。方法:RCMECs分為5組:正常對(duì)照組(Normal)、同型半胱氨酸組(Hcy)、通心絡(luò)低濃度組(TXL-L)、通心絡(luò)中濃度組(TXL-M)、通心絡(luò)高濃度組(TXL-H)。CCK-8法檢測(cè)各組細(xì)胞生存活性;羥胺法檢測(cè)細(xì)胞上清液中SOD的活性;TBA法檢測(cè)細(xì)胞上清液中MDA的含量;酶聯(lián)免疫法檢測(cè)細(xì)胞上清液中IL-6和ICAM-1的含量;流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞ROS水平及凋亡率;RT-PCR檢測(cè)細(xì)胞ET-1 m RNA表達(dá);Western Blot檢測(cè)細(xì)胞e NOS和NF-κB蛋白表達(dá)。RCMECs分為7組:正常對(duì)照組(Normal)、Hcy干預(yù)5 h組(Hcy 5h)、Hcy干預(yù)5 h+TXL組(Hcy 5 h+TXL)、Hcy干預(yù)10 h組(Hcy 10 h)、Hcy干預(yù)10 h+TXL組(Hcy 10 h+TXL)、Hcy干預(yù)20 h組(Hcy 20 h)、Hcy干預(yù)20 h+TXL組(Hcy 20 h+TXL)。采用高內(nèi)涵細(xì)胞分析系統(tǒng)檢測(cè)GRP78蛋白表達(dá)。RCMECs分為5組:正常對(duì)照組(Normal)、Hcy組、Hcy+TXL組、Hcy+LY294002組(LY294002為PI3K抑制劑)及Hcy+LY294002+TXL組。采用流式細(xì)胞儀檢測(cè)各組細(xì)胞凋亡率;RT-PCR及Western Blot法檢測(cè)細(xì)胞GRP78、CHOP及caspase-12 m RNA及蛋白表達(dá),Western Blot法檢測(cè)p-PI3K、t-PI3K、p-Akt及t-Akt蛋白表達(dá)。結(jié)果:1各組大鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞生存活性比較與Normal組比較,Hcy組細(xì)胞生存活性降低(P0.01);與Hcy組比較,TXL-H組細(xì)胞生存活性升高(P0.01)。2各組大鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞e NOS蛋白表達(dá)比較與Normal組比較,Hcy組細(xì)胞e NOS蛋白表達(dá)下調(diào)(P0.01);與Hcy組比較,TXL-L組、TXL-M組及TXL-H組細(xì)胞e NOS蛋白表達(dá)上調(diào)(P0.01);與TXL-L組比較,TXL-M組及TXL-H組細(xì)胞e NOS蛋白表達(dá)上調(diào)(P0.01);與TXL-M組比較,TXL-H組細(xì)胞e NOS蛋白表達(dá)上調(diào)(P0.05)。3各組大鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞ET-1 m RNA表達(dá)比較與Normal組比較,Hcy組細(xì)胞ET-1 m RNA表達(dá)上調(diào)(P0.01);與Hcy組比較,TXL-L組、TXL-M組及TXL-H組細(xì)胞ET-1 m RNA表達(dá)上調(diào)(P0.01)。4各組大鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞上清液SOD活性和MDA含量比較與Normal組比較,Hcy組細(xì)胞上清液SOD活性降低(P0.01),MDA含量升高(P0.01);與Hcy組比較,TXL-L組、TXL-M組及TXL-H組細(xì)胞上清液SOD活性升高(P0.01),TXL-M組及TXL-H組細(xì)胞上清液MDA含量降低(P0.01);與TXL-L組比較,TXL-H組細(xì)胞上清液SOD活性升高(P0.05),TXL-M組及TXL-H組細(xì)胞上清液MDA含量降低(P0.01);與TXL-M組比較,TXL-H組細(xì)胞上清液MDA含量降低(P0.01)。5各組大鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞ROS水平比較與Normal組比較,Hcy組細(xì)胞ROS水平升高(P0.05);與Hcy組比較,TXL-H組細(xì)胞ROS水平降低(P0.05)。6各組大鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞上清液IL-6和ICAM-1含量比較與Normal組比較,Hcy組細(xì)胞上清液IL-6和ICAM-1含量升高(P0.01);與Hcy組比較,TXL-M組及TXL-H組細(xì)胞上清液IL-6和ICAM-1含量降低(P0.01);與TXL-M組比較,TXL-H組細(xì)胞上清液IL-6和ICAM-1含量降低(P0.05)。7各組大鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞NF-κB蛋白表達(dá)比較與Normal組比較,Hcy組細(xì)胞NF-κB蛋白表達(dá)上調(diào)(P0.01);與Hcy組比較,TXL-L組、TXL-M組及TXL-H組細(xì)胞NF-κB蛋白表達(dá)下調(diào)(P0.01);與TXL-L組比較,TXL-M組及TXL-H組細(xì)胞NF-κB蛋白表達(dá)下調(diào)(P0.01);與TXL-M組比較,TXL-H組細(xì)胞NF-κB蛋白表達(dá)下調(diào)(P0.05)。8各組大鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞GRP78蛋白表達(dá)比較與Normol組比較,Hcy 5 h組細(xì)胞GRP78蛋白表達(dá)無明顯變化(P0.05),Hcy 10 h組及Hcy 20 h組細(xì)胞GRP78蛋白表達(dá)上調(diào)(P0.01);與Hcy 10 h組比較,Hcy 10 h+TXL組細(xì)胞GRP78蛋白表達(dá)下調(diào)(P0.01);與Hcy 20 h組比較,Hcy 20 h+TXL組細(xì)胞GRP78蛋白表達(dá)下調(diào)(P0.01)。9各組大鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞p-PI3K、t-PI3K、p-Akt和t-Akt蛋白表達(dá)比較與Normal組比較,Hcy組細(xì)胞p-PI3K和p-Akt蛋白表達(dá)下調(diào)(P0.05,P0.01),t-PI3K和t-Akt蛋白表達(dá)無明顯變化(P0.05);與Hcy組比較,Hcy+TXL組細(xì)胞p-PI3K和p-Akt蛋白表達(dá)上調(diào)(P0.05,P0.01),t-PI3K和t-Akt蛋白表達(dá)無明顯變化(P0.05);與Hcy+TXL組比較,Hcy+LY294002組及Hcy+LY294002+TXL組細(xì)胞p-PI3K和p-Akt蛋白表達(dá)下調(diào)(P0.01),t-PI3K和t-Akt蛋白表達(dá)無明顯變化(P0.05)。10各組大鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡率比較與Normal組比較,Hcy組細(xì)胞凋亡率升高(P0.01);與Hcy組比較,Hcy+TXL組細(xì)胞凋亡率降低(P0.01),Hcy+LY294002+TXL組細(xì)胞凋亡率降低(P0.01),Hcy+LY294002組細(xì)胞凋亡率無明顯變化(P0.05);與Hcy+TXL組比較,Hcy+LY294002+TXL組細(xì)胞凋亡率升高(P0.01)。11各組大鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞GRP78、CHOP、Caspase-12 m RNA及蛋白表達(dá)比較與Normal組比較,Hcy組細(xì)胞GRP78、CHOP和Caspase-12 m RNA及蛋白表達(dá)上調(diào)(P0.01);與Hcy組比較,Hcy+TXL組和Hcy+LY294002+TXL組細(xì)胞GRP78、CHOP和Caspase-12 m RNA及蛋白表達(dá)下調(diào)(P0.01),Hcy+LY294002組細(xì)胞GRP78、CHOP和Caspase-12m RNA及蛋白表達(dá)無明顯變化(P0.05);與Hcy+TXL組比較,Hcy+LY294002+TXL組細(xì)胞GRP78、CHOP和Caspase-12 m RNA及蛋白表達(dá)上調(diào)(P0.01)。小結(jié):通心絡(luò)可明顯改善受損心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞的生存活性及分泌功能,與其抑制細(xì)胞的氧化和炎癥損傷有關(guān);通心絡(luò)還可通過改善PI3K/Akt通路的活性抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激介導(dǎo)的心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡。第三部分通心絡(luò)干預(yù)的心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞條件培養(yǎng)液對(duì)心肌細(xì)胞的保護(hù)作用目的:明確通心絡(luò)通過改善心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞的分泌功能對(duì)心肌細(xì)胞的間接保護(hù)作用。方法:將H9c2心肌細(xì)胞分為4組:正常對(duì)照組(Normal)、正常RCMECs條件培養(yǎng)液組(N-CM)、Hcy誘導(dǎo)損傷的RCMECs條件培養(yǎng)液組(H-CM)和通心絡(luò)干預(yù)的RCMECs條件培養(yǎng)液組(T-CM)。CCK-8法檢測(cè)各組細(xì)胞生存活性;酶聯(lián)免疫法檢測(cè)細(xì)胞上清液c Tn T含量;JC-1試劑檢測(cè)細(xì)胞線粒體膜電位;流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞ROS水平;Western Blot檢測(cè)細(xì)胞Cyt C、CRT、Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表達(dá);細(xì)胞免疫熒光染色法檢測(cè)細(xì)胞CRT蛋白表達(dá);活細(xì)胞成像系統(tǒng)動(dòng)態(tài)觀察各組細(xì)胞的凋亡變化。1各組H9c2心肌細(xì)胞生存活性比較與Normal組比較,N-CM組細(xì)胞生存活性無明顯變化(P0.05);與N-CM組比較,H-CM組細(xì)胞生存活性降低(P0.01);與H-CM組比較,T-CM組細(xì)胞生存活性升高(P0.01)。2各組H9c2心肌細(xì)胞上清液c Tn T含量比較與Normal組比較,N-CM組細(xì)胞上清液c Tn T含量無明顯變化(P0.05);與N-CM組比較,H-CM組細(xì)胞上清液c Tn T含量升高(P0.01);與H-CM組比較,T-CM組細(xì)胞上清液c Tn T含量降低(P0.01)。3各組H9c2心肌細(xì)胞線粒體膜電位(MMP)比較與Normal組比較,N-CM組細(xì)胞MMP無明顯變化(P0.05);與N-CM組比較,H-CM組細(xì)胞MMP降低(P0.01);與H-CM組比較,T-CM組細(xì)胞MMP升高(P0.01)。4各組H9c2心肌細(xì)胞ROS水平比較與Normal組比較,N-CM組細(xì)胞ROS水平無明顯差異(P0.05);與N-CM組比較,H-CM組細(xì)胞ROS水平升高(P0.01);與H-CM組比較,T-CM組細(xì)胞ROS水平降低(P0.05)。5各組H9c2心肌細(xì)胞鈣網(wǎng)蛋白(CRT)蛋白表達(dá)比較與Normal組比較,N-CM組細(xì)胞CRT蛋白表達(dá)無明顯差異,均較弱;與N-CM組比較,H-CM組細(xì)胞CRT蛋白表達(dá)明顯上調(diào),且細(xì)胞出現(xiàn)皺縮;與H-CM組比較,T-CM組細(xì)胞CRT蛋白表達(dá)下調(diào),細(xì)胞皺縮明顯減輕。6各組H9c2細(xì)胞CRT及細(xì)胞色素C(Cyt C)蛋白表達(dá)比較與Normal組比較,N-CM組細(xì)胞CRT及Cyt C蛋白表達(dá)水平無明顯變化(P0.05);與N-CM組比較,H-CM組細(xì)胞CRT及Cyt C蛋白表達(dá)上調(diào)(P0.01);與H-CM組比較,T-CM組細(xì)胞CRT及Cyt C蛋白表達(dá)下調(diào)(P0.05,P0.01)。7活細(xì)胞成像系統(tǒng)動(dòng)態(tài)觀察各組H9c2心肌細(xì)胞凋亡變化活細(xì)胞成像系統(tǒng)動(dòng)態(tài)觀察15 h,發(fā)現(xiàn)Normal組細(xì)胞存活狀態(tài)良好,細(xì)胞核圓潤無皺縮,邊緣清晰,熒光強(qiáng)度均一,部分細(xì)胞出現(xiàn)分裂增殖現(xiàn)象,極少數(shù)細(xì)胞凋亡(藍(lán)色為細(xì)胞核);與Normal組比較,N-CM組細(xì)胞狀態(tài)無明顯差異,部分細(xì)胞分裂增殖,極少數(shù)細(xì)胞凋亡;與N-CM組比較,H-CM組細(xì)胞5 h內(nèi)有極少數(shù)細(xì)胞分裂增殖,5 h開始出現(xiàn)細(xì)胞凋亡,5 h至15 h過程中部分細(xì)胞核皺縮、濃染,細(xì)胞核體積變小,核碎裂,出現(xiàn)凋亡小體,細(xì)胞凋亡明顯,連續(xù)觀察至15 h細(xì)胞數(shù)量也明顯減少;與H-CM組比較,T-CM組細(xì)胞5 h未出現(xiàn)明顯的凋亡,有少數(shù)細(xì)胞分裂增殖,細(xì)胞狀態(tài)良好,5 h至15 h過程中有部分細(xì)胞核皺縮、碎裂,出現(xiàn)凋亡小體,細(xì)胞凋亡,但凋亡細(xì)胞數(shù)量明顯減少。8各組H9c2心肌細(xì)胞凋亡相關(guān)蛋白Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表達(dá)比較與Normal組比較,N-CM組細(xì)胞Caspase-3、Bax及Bcl-2蛋白表達(dá)水平無明顯變化(P0.05);與N-CM組比較,H-CM組細(xì)胞Caspase-3和Bax蛋白表達(dá)上調(diào)(P0.01),Bcl-2蛋白表達(dá)下調(diào)(P0.01);與H-CM組比較,T-CM組細(xì)胞Caspase-3和Bax蛋白表達(dá)下調(diào)(P0.05,P0.01),Bcl-2蛋白表達(dá)上調(diào)(P0.01)。小結(jié):通心絡(luò)干預(yù)的心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞條件培養(yǎng)液能夠提高受損心肌細(xì)胞的生存活性、改善線粒體功能、抑制細(xì)胞凋亡,進(jìn)而保護(hù)心肌細(xì)胞。結(jié)論:1本研究以脈絡(luò)學(xué)說營衛(wèi)“由絡(luò)以通,交會(huì)生化”理論為指導(dǎo),基于營氣與血管內(nèi)皮、衛(wèi)氣與血管外膜及神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)(NEI)相關(guān)性,以及“孫絡(luò)—微血管”解剖形態(tài)學(xué)同一性,探討同型半胱氨酸誘導(dǎo)的心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷對(duì)心肌細(xì)胞的作用及通絡(luò)藥物干預(yù)機(jī)制,為營衛(wèi)“由絡(luò)以通、交會(huì)生化”理論提供實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)支持,也為從“孫絡(luò)—微血管”完整性保護(hù)角度治療血管病變開辟新途徑。2同型半胱氨酸誘導(dǎo)心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的條件培養(yǎng)液可降低心肌細(xì)胞生存活性、抑制線粒體功能、促進(jìn)心肌細(xì)胞凋亡,提示心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞的分泌功能障礙可介導(dǎo)心肌細(xì)胞損傷,這與脈絡(luò)末端“孫絡(luò)—微血管”營衛(wèi)交會(huì)生化功能異常所引起的臟腑組織病理損傷的過程相吻合。3通心絡(luò)能夠減少心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞的氧化和炎癥損傷、抑制細(xì)胞凋亡,從而改善心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞的分泌功能。通心絡(luò)對(duì)心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌功能的調(diào)節(jié)作用可進(jìn)一步提高受損心肌細(xì)胞的生存活性、改善線粒體功能、抑制細(xì)胞凋亡,進(jìn)而保護(hù)心肌細(xì)胞,顯示通絡(luò)藥物可通過保護(hù)“孫絡(luò)—微血管”改善臟腑組織的病理損傷。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R54

【參考文獻(xiàn)】

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10 王效剛;馬英;王秀麗;羅玲娟;謝新梅;張洪亮;;柔紅霉素誘導(dǎo)性亞急性心肌損傷大鼠模型的建立和評(píng)價(jià)[J];中國醫(yī)院藥學(xué)雜志;2014年23期

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本文編號(hào)：2085533