本文選題：氧化自由基 + 心肌細(xì)胞��； 參考：《南方醫(yī)科大學(xué)》2016年博士論文

【摘要】：研究背景：冠狀動脈粥樣硬化是導(dǎo)致心肌梗死的主要病因,心肌梗死后的靜脈溶栓和冠脈內(nèi)支架植入,可以恢復(fù)梗死區(qū)域的血液供應(yīng),但是同時又會導(dǎo)致心肌細(xì)胞的缺血再灌注損傷。缺血再灌注導(dǎo)致的心肌細(xì)胞損傷主要是由于氧化自由基對其細(xì)胞代謝的影響,使心肌纖維化、心臟肥大,最終導(dǎo)致心肌細(xì)胞死亡,而以上病理過程最終結(jié)局為導(dǎo)致患者心力衰竭和患者死亡�；钚匝醮�(Overloaded reactive oxygen species,ROS),例如超氧陰離子、過氧化氫和羥自由基等通過氧化應(yīng)激反應(yīng)損傷細(xì)胞DNA、蛋白和脂肪,從而導(dǎo)致細(xì)胞活力降低甚至凋亡,而另一方面,包括AMP活性蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK), Sirts和活性磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶在內(nèi)的機制可以對抗活性氧簇對心肌細(xì)胞的損傷,起到保護(hù)細(xì)胞功能的作用。長期一定量的Sirts表達(dá)誘導(dǎo)心肌細(xì)胞抗氧化和凋亡,因此人們認(rèn)為對于AMP活性蛋白激酶基因敲除的小鼠,AMP活性蛋白激酶缺陷可以促進(jìn)活性氧簇對于心肌細(xì)胞的損傷,綜上所述,研究抗氧化應(yīng)激損傷心肌細(xì)胞的通路,對于冠心病缺血再灌注損傷治療意義重大。F0X01是轉(zhuǎn)錄因子FOX0亞家族中的主要成員之一,稱為叉頭框轉(zhuǎn)錄因子。人FOX01基因定位于13號染色體,編碼655個氨基酸。FOXO1蛋白包含4個結(jié)構(gòu)域：依次為N端的forkhead區(qū)域(此區(qū)域同時也是DNA結(jié)合域)、核定位信號肽、核輸出序列和C端富含脯氨酸和絲/蘇氨酸的轉(zhuǎn)錄激活域。F0X01基因廣泛分布于成人的各組織器官中,如心臟、腦、胎盤、肺臟、肝臟、骨骼肌、腎臟、胰腺、脾臟、胸腺、前列腺、睪丸、卵巢、小腸、結(jié)腸、外周血白細(xì)胞中。FOXO1和FOXO3等Forkhead box O轉(zhuǎn)錄因子對于處于心肌細(xì)胞之外其他的各類細(xì)胞分化、代謝和衰老均具有一定的作用。有研究表明,先天性FOXO1或FOXO3缺陷的小鼠通常會發(fā)生胚胎血管異常或者繼而發(fā)生心肌肥厚,特別是近年來發(fā)現(xiàn),FOXO1是維持心肌細(xì)胞正常代謝和存活的關(guān)鍵,其主要機制是FOXO1通過Hippo-YAP信號通路降低心肌細(xì)胞對抗氧化應(yīng)激。除了以上外,機體還有其他多種信號通路對抗氧化應(yīng)激對機體組織細(xì)胞的損傷。SIN等研究報道,SIRT1主要通過白藜蘆醇作用到FOXO1-相關(guān)心肌細(xì)胞凋亡信號通路而發(fā)揮抵抗細(xì)胞氧化自由基的作用。以往研究發(fā)現(xiàn)過氧化自由基會損傷細(xì)胞導(dǎo)致凋亡和活力下降,FOXOs是誘導(dǎo)細(xì)胞功能變化重要的調(diào)控因素,例如細(xì)胞分化和DNA修復(fù),大量的研究發(fā)現(xiàn),FOXOs家族對于細(xì)胞氧化自由基損傷具有重要的調(diào)控作用,FOXO1缺乏的造血干細(xì)胞對于氧化自由基損傷作用的耐受能力下降,其主要機制可能與FOXO1能活化轉(zhuǎn)錄SODs、過氧化氫酶,抗氧化酶和Prx3等抗氧化作用的酶類生成增多,同時,FoxOs會被氧化自由基、過氧化氫催化生成乙�；蛎撘阴；疐OXO蛋白而失去修復(fù)作用。磷酸化或乙酰化FOXOs是基因表達(dá)修飾的重要的方式,FOXO1活力主要是通過將FOXO1磷酸化后將其轉(zhuǎn)移到細(xì)胞質(zhì)被抑制,而FOXO1的乙�；軌蛟鰪奆OXO1的穩(wěn)定性,具有保護(hù)胰腺β細(xì)胞損傷的作用或者是通過轉(zhuǎn)錄激活Bim來促凋亡。有研究發(fā)現(xiàn),FOXO1磷酸化通過調(diào)節(jié)FOXO1的活性從而調(diào)節(jié)細(xì)胞生存和凋亡,然而對于心肌細(xì)胞如何通過FOXO1磷酸化調(diào)節(jié)FOXO1的活性尚不清楚。近年來有研究發(fā)現(xiàn),FOXO1具有促進(jìn)細(xì)胞自噬的作用,FOXO1可以通過誘導(dǎo)RAS-相關(guān)GTP-binding蛋白RAB7A的表達(dá)從而促進(jìn)細(xì)胞自噬,因此,FOXO1是否參與到氧化自由基對心肌細(xì)胞損傷的修復(fù)中,FOXO1與氧化自由基損傷的心肌細(xì)胞的凋亡和自噬的關(guān)系如何,有待于進(jìn)一步的進(jìn)行研究。因此,本文通過研究FOXO1對于心肌細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷的作用,從而揭示FOXO1的功能是誘導(dǎo)氧化應(yīng)激損傷還是保護(hù)損傷的心肌細(xì)胞,還是兩個兼有。同時進(jìn)一步研究心肌細(xì)胞特異性缺失FOXO1促進(jìn)氧化應(yīng)激導(dǎo)致的心肌細(xì)胞凋亡的機制和FOXO1過表達(dá)通過促進(jìn)細(xì)胞自噬降低細(xì)胞凋亡的機制,本研究對于尋找抗心肌缺血再灌注損傷的藥物治療靶點,提高心肌梗死治療療效意義重大目的：1.通過過氧化氫培養(yǎng)心肌細(xì)胞模擬過氧化自由基對心肌細(xì)胞損傷,檢測過氧化氫對心肌細(xì)胞凋亡的影響,檢測FOXO1在蛋白、mRNA以及磷酸化水平的變化。以探討FOXO1對于心肌細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷的作用。2.利用轉(zhuǎn)染技術(shù)使FOXO1沉默,用不同濃度FOXO1-specific siRNA轉(zhuǎn)染心肌細(xì)胞,檢測FOXO1 mRNA的含量、細(xì)胞凋亡比例。在200uM過氧化氫培養(yǎng)后,用不同濃度FOXO1-specific siRNA轉(zhuǎn)染心肌細(xì)胞,檢測caspase 3含量、PARP含量、caspase 3活性、自噬囊泡的形成以及及LC3II與LC3I的比值,以探討FOXO1與過氧化氫培養(yǎng)下心肌細(xì)胞凋亡和自噬的相關(guān)機制。方法：1細(xì)胞系處理方法：培養(yǎng)人類心肌細(xì)胞系H9c2,不同濃度過氧化氫培養(yǎng)細(xì)胞來模擬細(xì)胞受到氧化自由基損傷的模型,將培養(yǎng)好的H9c2細(xì)胞放置于0uM、50uM、 100uM、200uM H2O2混合氣體中培養(yǎng)24到48小時。2過氧化氫培養(yǎng)H9c2心肌細(xì)胞后檢測細(xì)胞凋亡H9c2心肌細(xì)胞用0uM和200uM過氧化氫分別培養(yǎng)24小時和48小時后,用Annexin V-FITC和碘化丙啶對H9c2心肌細(xì)胞進(jìn)行染色,然后用流式細(xì)胞分析儀進(jìn)行細(xì)胞凋亡檢測,細(xì)胞凋亡的結(jié)果用凋亡細(xì)胞比全部細(xì)胞進(jìn)行表示。3.過氧化氫培養(yǎng)H9c2心肌細(xì)胞后檢測caspase 3和PARP蛋白以及caspase 3活性表達(dá)。0uM和200uM過氧化氫分別培養(yǎng)H9c2心肌細(xì)胞24小時和48小時,通過蛋白免疫印跡電泳法檢測caspase 3和PARP蛋白表達(dá),通過熒光電泳法檢測H9c2心肌細(xì)胞的caspase 3活性的表達(dá),4.過氧化氫培養(yǎng)H9c2心肌細(xì)胞后檢測FOXO1蛋白水平和FOXO1磷酸化表達(dá)OuM、50uM、100uM、200uM過氧化氫培養(yǎng)H9c2心肌細(xì)胞后,用蛋白免疫印跡試驗檢測FOXOI蛋白水平和FOXO1磷酸化表達(dá)。5.過氧化氫培養(yǎng)H9c2心肌細(xì)胞后檢測FOXO1mRNA水平表達(dá)OuM、50uM、100uM、200uM過氧化氫培養(yǎng)H9c2心肌細(xì)胞后,用實時反轉(zhuǎn)錄PCR檢測FOXO1mRNA水平表達(dá)。6.用FOXO1-specific siRNA轉(zhuǎn)染H9c2心肌細(xì)胞,使FOXO1沉默通過轉(zhuǎn)染方法沉默F(xiàn)OXOI,用濃度為25nM、50nM的FOXO1-specific siRNA轉(zhuǎn)染H9c2心肌細(xì)胞,未用FOXO1-specific siRNA只有脂質(zhì)體處理的作為對照組。7.FOXO1-specific siRNA轉(zhuǎn)染H9c2心肌細(xì)胞后,檢測FOXO1mRNA水平表達(dá)用25nM、50nM FOXO1-specific siRNA轉(zhuǎn)染H9c2心肌細(xì)胞后,用實時反轉(zhuǎn)錄PCR檢測FOXO1-specific siRNA轉(zhuǎn)染心肌細(xì)胞和空白對照組FOXO1mRNA水平。8.FOXO1-specific siRNA轉(zhuǎn)染H9c2心肌細(xì)胞后,檢測細(xì)胞凋亡用25nM、50nMm FOXO1-specific siRNA轉(zhuǎn)染H9c2心肌細(xì)胞后,用Annexin V-FITC和碘化丙啶對H9c2心肌細(xì)胞進(jìn)行染色,然后用流式細(xì)胞分析儀檢測FOXO1-specific siRNA轉(zhuǎn)染心肌細(xì)胞組和空白對照組的細(xì)胞凋亡。9.200uM過氧化氫培養(yǎng)FOXOl-specific siRNA轉(zhuǎn)染心肌細(xì)胞和空白對照細(xì)胞后,檢測caspase 3活性以及caspase 3和PARP蛋白表達(dá)。200uM過氧化氫分別培養(yǎng)25nM、50nM FOXO1-specific siRNA心肌細(xì)胞和空白對照細(xì)胞后,通過熒光電泳法檢測caspase 3活性的表達(dá),通過蛋白免疫印跡電泳法檢測caspase 3和PARP蛋白表達(dá)。10.過氧化氫培養(yǎng)FOXOl-specific siRNA轉(zhuǎn)染心肌細(xì)胞和空白對照細(xì)胞后,檢測細(xì)胞自噬0uM和200uM過氧化氫分別培養(yǎng)50nM轉(zhuǎn)染FOX01-specific siRNA心肌細(xì)胞和空白對照細(xì)胞后,利用綠色熒光蛋白染色觀察自噬囊泡,利用綠色熒光蛋白檢測儀定量檢測GFP-LC3、LC3Ⅱ/LC3I。統(tǒng)計學(xué)處理：全部數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,多組間不同組別間差異比較采用方差分析,有統(tǒng)計學(xué)意義后進(jìn)行兩兩比較,采用LSD進(jìn)行多重兩兩比較,兩組間比較采用雙尾t檢驗,顯著性水平設(shè)定為0.05,當(dāng)P值小于0.05,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)果：1.過氧化氫培養(yǎng)H9c2心肌細(xì)胞后檢測細(xì)胞凋亡：隨著過氧化氫培養(yǎng)濃度的增加、培養(yǎng)時間的延長,細(xì)胞凋亡增加。2.3.過氧化氫培養(yǎng)H9c2心肌細(xì)胞后檢測caspase 3和PARP蛋白以及caspase 3活性表達(dá)。隨著過氧化氫培養(yǎng)濃度的增加、培養(yǎng)時間的延長,caspase 3和PARP蛋白以及caspase 3活性表達(dá)增加。3.過氧化氫培養(yǎng)H9c2心肌細(xì)胞后檢測FOXO1蛋白水平、FOXO1mRNA水平和FOXO1磷酸化表達(dá)用OuM、50uM、100uM、200 uM過氧化氫培養(yǎng)H9c2心肌細(xì)胞,FOXO1蛋白水平、FOXO1mRNA水平組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義。與以上規(guī)律相反,H9c2心肌細(xì)胞在用0uM、50uM、100uM、200uM濃度的過氧化氫培養(yǎng)下,隨著過氧化氫濃度的增高,FOXO1的磷酸化水平逐步升高,且差異均有統(tǒng)計學(xué)意義,磷酸化程度與過氧化氫濃度呈計量依賴性。4.FOXO1-specific siRNA轉(zhuǎn)染心肌細(xì)胞組和空白對照細(xì)胞組FOXO1mRNA的表達(dá)FOXO1-specific siRNA轉(zhuǎn)染細(xì)胞組FOXO1mRNA的表達(dá)低于空白對照細(xì)胞組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.01),隨著FOXO1-specific siRNA轉(zhuǎn)染濃度的增大,FOXO1mRNA的含量逐漸減小,組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.01)。5.FOXO1-specific siRNA轉(zhuǎn)染心肌細(xì)胞和空白對照細(xì)胞凋亡檢測FOXO1-specific siRNA轉(zhuǎn)染細(xì)胞組細(xì)胞凋亡高于空白對照組間,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),隨著FOXO1-specific siRNA轉(zhuǎn)染濃度的增大,細(xì)胞凋亡升高,組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。6.200uM過氧化氫培養(yǎng)FOXOl-specific siRNA轉(zhuǎn)染心肌細(xì)胞和空白對照細(xì)胞后,檢測caspase 3活性以及caspase 3和PARP蛋白表達(dá)。200uM的過氧化氫培養(yǎng)下的FOXO1-specific siRNA轉(zhuǎn)染心肌細(xì)胞的caspase3活性以及caspase 3和PARP蛋白表達(dá)均高于空白對照組(P0.05)。隨著FOXO1-specific siRNA轉(zhuǎn)染濃度增高而增高,caspase 3活性以及caspase 3和PARP蛋白表達(dá)增高,組間差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。7.過氧化氫培養(yǎng)FOXO1-specific siRNA轉(zhuǎn)染心肌細(xì)胞和空白對照細(xì)胞后,檢測細(xì)胞自噬200 uM過氧化氫可以明顯誘導(dǎo)對照組細(xì)胞自噬囊泡的形成(綠色熒光蛋白陰性點),200 uM過氧化氫培養(yǎng)下,50nM FOXO1-specific siRNA細(xì)胞組自噬囊泡低于對照組(綠色熒光蛋白陰性點),200 uM過氧化氫培養(yǎng)下,50nMFOXO1-specific siRNA細(xì)胞組的GFP-LC3、LC3II/LC31低于對照組(P0.05)。即FOXO1-specific siRNA轉(zhuǎn)染H9c2心肌細(xì)胞組降低過氧化氫誘導(dǎo)自噬(p0.01).結(jié)論1.過氧化氫損傷心肌細(xì)胞造模成功,并將心肌細(xì)胞FOXO1沉默(用FOXO1-specific siRNA轉(zhuǎn)染H9c2細(xì)胞)。2.隨著過氧化氫濃度的升高和培養(yǎng)時間的延長,心肌細(xì)胞凋亡、caspase 3、PARP蛋白水平及caspase 3活性升高,呈劑量依賴性。提示過氧化氫誘導(dǎo)凋亡。3.過氧化氫培養(yǎng)心肌細(xì)胞,FOXO1在蛋白和mRNA的水平未發(fā)生變化,隨著過氧化氫的濃度增高,FOXO1磷酸化水平升高,提示過氧化氫誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡可能是通過促FOXO1磷酸化,進(jìn)而抑制FOXO1對心肌細(xì)胞的修復(fù)作用。4.在200uM過氧化氫培養(yǎng)后,隨著FOXO1-specific siRNA轉(zhuǎn)染濃度增高,細(xì)胞凋亡比例、caspase 3含量、PARP含量以及caspase 3活性增高。提示FOXO1沉默促進(jìn)過氧化氫誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡,進(jìn)而說明FOXO1抑制過氧化氫誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡。5.200uM過氧化氫誘導(dǎo)對照組細(xì)胞自噬囊泡的形成,過氧化氫培養(yǎng)FOXO1-specific siRNAH9c2轉(zhuǎn)染心肌細(xì)胞,自噬囊泡減少、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ降低。提示過氧化氫誘導(dǎo)心肌細(xì)胞自噬,FOXO1沉默降低過氧化氫誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞自噬,進(jìn)而說明FOXO1增強過氧化氫誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞自噬。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R54

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3 李品雅;華蟾毒精對心肌細(xì)胞L型鈣電流，，鈣瞬變和收縮力的影響[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

4 劉洋;野薔薇苷對H_2O_2誘導(dǎo)心肌細(xì)胞氧化損傷的保護(hù)作用及其機制研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

5 朱燕梅;銀杏葉提取物保護(hù)心肌細(xì)胞抗氧化損傷及其基于Keap1/Nrf2/ARE通路的作用機制[D];成都醫(yī)學(xué)院;2015年

6 劉莉;心肌細(xì)胞TLR4促進(jìn)心梗后心臟炎癥反應(yīng)的研究[D];寧夏醫(yī)科大學(xué);2015年

7 盧杏;體外轉(zhuǎn)染CyclinA2基因?qū)υ笫笮募〖?xì)胞增殖的影響[D];新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院;2015年

8 竇夢怡;缺氧時心肌細(xì)胞自噬的變化及其機理的研究[D];山西醫(yī)科大學(xué);2015年

9 蘭曉東;微管解聚對心肌細(xì)胞電生理特性的影響及微管定量分析方法研究[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2015年

10 李熠;TGR5在高糖誘導(dǎo)小鼠心肌細(xì)胞凋亡中的作用及其機制[D];四川醫(yī)科大學(xué);2015年

本文編號：2066648