發(fā)布時(shí)間：2018-06-23 11:45

  本文選題：維生素C + 心肌缺血再灌注　； 參考：《河北醫(yī)科大學(xué)》2015年博士論文

【摘要】：隨著人民生活水平的提高及飲食習(xí)慣的改變,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)成為高發(fā)的慢性致死性疾病。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起冠狀動(dòng)脈阻塞,導(dǎo)致心肌急性缺血,從而引發(fā)心律失常、心肌梗死、心源性休克等相關(guān)病癥,其中急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)是冠心病最嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)。藥物溶栓、冠狀動(dòng)脈旁路搭橋術(shù)、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈血管成形術(shù)等廣泛應(yīng)用于臨床,可治療急性心肌梗死,恢復(fù)血供。但是恢復(fù)冠狀動(dòng)脈的血流供應(yīng)后,心肌的損傷更加嚴(yán)重,即心肌缺血再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)損傷。如何有效防治和處理心肌缺血再灌注損傷以及研究缺血再灌注損傷的機(jī)制是目前研究的熱點(diǎn)。針對(duì)缺血再灌注損傷的研究,1986年Murry首先提出了心肌細(xì)胞的一種自我防御性保護(hù)機(jī)制即心肌缺血預(yù)適應(yīng)(ischemic preconditioning,IPC),即短暫性的缺血缺血后處理可以提高心肌對(duì)隨后更長(zhǎng)時(shí)間的缺血和再灌注損傷的耐受能力。然而,缺血缺血后處理的安全性、操作性及個(gè)體差異等問題使IPC的臨床應(yīng)用受到限制。因此人們提出了藥物缺血后處理(pharmacologic postconditioning,PPC),即模擬IPC通過多種藥物減弱心急缺血再灌注損傷的方法。維生素C(Vitamin C,VC)是一種在臨床上廣泛應(yīng)用的抗氧化劑。有研究表明IPC對(duì)心肌細(xì)胞的保護(hù)作用與氧自由基產(chǎn)生減少有關(guān)。心肌缺血再灌注產(chǎn)生大量的氧自由基引起心肌損傷。維生素C可以減少氧自由基的生成,對(duì)細(xì)胞膜損傷有一定的保護(hù)作用。已研究顯示維生素C可減輕骨骼肌、腎和肺的缺血再灌注損傷,而且可以減輕骨骼肌的水腫和骨骼肌的壞死,但是對(duì)于心肌保護(hù)作用及其機(jī)制的研究較少。在本研究中,我們探討維生素C缺血后處理是否對(duì)心肌缺血再灌注損傷具有保護(hù)作用,并且進(jìn)一步研究其保護(hù)機(jī)制。實(shí)驗(yàn)內(nèi)容主要包括以下兩部分:第一部分維生素C缺血后處理對(duì)離體大鼠心臟缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及其作用機(jī)制研究目的:探討維生素C缺血后處理對(duì)離體大鼠全心臟缺血再灌注損傷是否具有保護(hù)作用,以及其對(duì)線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔(mitochondrial permeability transition pore,m PTP)和線粒體ATP敏感性鉀通道(mitochondrial ATP-sensitive potassium channels,mito KATP,channels)的影響作用。方法:利用主動(dòng)脈逆行灌注(Langendorff)心臟離體模型,全心缺血30min,再灌注120min,檢測(cè)心肌梗死面積、血流動(dòng)力學(xué)、灌流液中乳糖脫氫酶(LDH)的含量、心肌組織ATP和煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)含量并觀察心肌超微結(jié)構(gòu)。利用m PTP開放劑LND和mito KATP通道阻斷劑5-HD探討m PTP和mito KATP通道在VC保護(hù)心肌缺血再灌注損傷中的作用。SD大鼠離體心臟隨機(jī)分成以下7組:1 control組:心臟持續(xù)K-H緩沖液灌注;2 I/R組:全心缺血30 min和120 min再灌注;3 VC組:,全心缺血30 min后給予VC 2μM灌流30 min,120 min再灌注;4 VC+5-HD組:首先給予5-HD(100μM)灌流20 min,然后全心缺血30 min后給予VC(2μM)30min,最后再灌注120 min;5 VC+LND組:首先全心缺血30 min,然后給予VC(2μM)灌流30min,在再灌注開始時(shí)刻,給予LND(30μM)灌流20 min,接著繼續(xù)再灌注100 min;6 5-HD組:給予5-HD(100μM)灌流20 min,然后K-H緩沖液灌流30 min,行全心缺血30 min,再灌注120 min;7 LND組:全心缺血30 min,在再灌注開始時(shí)刻,給予LND(30μM)灌流20 min,接著繼續(xù)再灌注100 min。結(jié)果1 VC對(duì)缺血再灌注后心肌梗死面積的影響與I/R組相比,VC缺血后處理15 min、30 min、60 min明顯減少心肌梗死面積(P0.05)。VC缺血后處理120 min與I/R組相比無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。VC缺血后處理30 min心肌梗死面積降低最多(P0.05),說明VC最佳保護(hù)作用的用藥時(shí)間為30 min。與I/R組相比,四種不同濃度0.5μM,1μM,2μM和10μM的VC缺血后處理均明顯減少心肌梗死面積(P0.05)。其中,2μM的VC缺血后處理心肌保護(hù)作用最佳。VC與5-HD或LND聯(lián)合應(yīng)用未能減少心肌梗死面積的作用(P0.05),并且單獨(dú)給予5-HD或LND對(duì)心肌梗死面積無明顯影響(P0.05)。2 VC對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響7個(gè)實(shí)驗(yàn)分組的離體心臟平衡期血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)之間沒有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。大鼠離體心臟缺血再灌注后,左心室收縮壓(LVDP)、心率(HR)、左心室壓力變化最大速率(dp/dtmax)和左心室壓力變化最小速率(-dp/dtmin)均比平衡期降低,而左心室舒張末壓(LVEDP)與平衡期相比有所升高(P0.05)。VC(2μM)缺血后處理組血流動(dòng)力學(xué)的各項(xiàng)指標(biāo)均優(yōu)于I/R組(P0.05),表明左心室收縮和舒張功能得到改善。然而,VC與5-HD或LND聯(lián)合應(yīng)用時(shí)不具有對(duì)心功能的保護(hù)作用(P0.05)。5-HD或LND單獨(dú)使用時(shí)對(duì)缺血再灌注后的心功能指標(biāo)的改善沒有明顯影響。3 VC對(duì)LDH的影響I/R組心臟再灌注后灌流液中LDH活性與control組相比明顯上升(P0.05)。VC缺血后處理可顯著降低LDH活性(P0.05)。VC與5-HD或LND聯(lián)合應(yīng)用時(shí),均阻礙了VC降低LDH活性的作用(P0.05)。與I/R組比較,單獨(dú)給予5-HD或LND對(duì)LDH活性無明顯影響(P0.05)。4 VC對(duì)心肌內(nèi)ATP水平的影響I/R組與control組相比,ATP水平顯著降低(P0.05)。與I/R組相比,VC缺血后處理組的心肌內(nèi)ATP水平顯著升高,5-HD或LND抑制VC升高ATP的效果。單獨(dú)給予5-HD或LND對(duì)ATP水平無明顯影響。5 VC對(duì)m PTP的影響心肌再灌注結(jié)束后,I/R組及藥物處理組心肌NAD+含量遠(yuǎn)低于control組(P0.05)。與I/R組相比,VC缺血后處理組NAD+水平顯著升高(P0.05),表明VC缺血后處理可以抑制m PTP開放從而阻止NAD+降低。VC與5-HD或LND聯(lián)合使用時(shí)阻礙了VC對(duì)m PTP開放的抑制作用。單獨(dú)使用5-HD或LND不影響缺血再灌注后心肌NAD+水平。6心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的變化I/R組心肌細(xì)胞重度水腫,基質(zhì)出現(xiàn)空泡,肌膜明顯腫脹,肌原纖維粗細(xì)不均。線粒體明顯腫脹,內(nèi)呈空泡狀,嵴稀疏、變短、斷裂。糖原顆粒數(shù)量明顯減少。VC缺血后處理顯改善心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)變化。但是LND或5-HD抑制了VC的保護(hù)作用。結(jié)論1在離體Langendorff心臟缺血再灌注模型中,維生素C缺血后處理減少缺血再灌注后心肌梗死面積,并且在2μM濃度缺血后處理30min條件下,維生素C發(fā)揮最大的心肌保護(hù)作用。2維生素C缺血后處理改善缺血再灌注后心肌的血流動(dòng)力學(xué),減少缺血再灌注后LDH水平,。3維生素C缺血后處理增加了缺血再灌注后心肌組織ATP的含量,改善心肌能量代謝。4維生素C缺血后處理增加了缺血再灌注后心肌組織NAD+的含量,抑制m PTP的開放。5維生素C缺血后處理明顯減輕線粒體的超微結(jié)構(gòu)的病理改變,降低了心肌細(xì)胞的損傷程度。6維生素C的上述作用可被mito KATP通道的阻斷劑5-HD或m PTP的開放劑LND取消。說明維生素C的心肌保護(hù)作用是通過活化mito KATP通道和抑制m PTP開放介導(dǎo)的,并且mito KATP通道可能位于m PTP的上游。第二部分維生素C缺血后處理對(duì)大鼠原代培養(yǎng)心肌細(xì)胞氧糖剝奪再灌注損傷的保護(hù)作用目的:研究維生素C缺血后處理對(duì)原代乳鼠心肌細(xì)胞氧糖剝奪再灌注損傷是否具有保護(hù)作用。方法:從出生1-3 d SD大鼠分離培養(yǎng)原代心肌細(xì)胞。建立體外氧糖剝奪再灌注細(xì)胞模型,心肌細(xì)胞經(jīng)歷氧糖剝奪10 h,再灌注3 h。實(shí)驗(yàn)分組1 control組:應(yīng)用含10%FBS的DMEM培養(yǎng)基,于5%CO2 37℃培養(yǎng)箱中培養(yǎng)。2 OGD/R組:氧糖剝奪10 h,再灌注3 h。3 VC組:在進(jìn)行OGD后,加入終濃度為2μM的VC與細(xì)胞孵育3 h,棄原培養(yǎng)液,用無糖DMEM清洗細(xì)胞2次,然后進(jìn)行再灌注。4 VC+5-HD組:首先給予細(xì)胞5-HD 100μM孵育20 min,然后棄培養(yǎng)液,用無糖DMEM清洗細(xì)胞2次,然后進(jìn)行氧糖剝奪,最后換為終濃度為2μM的VC與細(xì)胞孵育3 h,恢復(fù)再灌注。5 VC+LND組:首先進(jìn)行氧糖剝奪10 h,加入終濃度為2μM的VC與細(xì)胞孵育3 h,用無糖DMEM清洗細(xì)胞2次。在恢復(fù)氧氣和糖供應(yīng)時(shí),更換為含有30μM LND的正常培養(yǎng)基,孵育20 min后,用正常DMEM培養(yǎng)基清晰細(xì)胞2次,然后換為含10%FBS的DMEM培養(yǎng)基,在5%CO237℃培養(yǎng)箱中繼續(xù)培養(yǎng)160 min,共計(jì)3 h。6 5-HD組:在進(jìn)行氧糖剝奪前,給予細(xì)胞100μM的5-HD孵育20min,棄去培養(yǎng)基,用正常的DMEM培養(yǎng)基清洗細(xì)胞2次,然后繼續(xù)正常培養(yǎng),共計(jì)3 h,之后進(jìn)行OGD/R。7 LND組:細(xì)胞進(jìn)行氧糖剝奪,在恢復(fù)氧氣和葡萄糖供應(yīng)的時(shí)候,更換為含有30μM LND的正常培養(yǎng)基,孵育20 min后,用正常DMEM培養(yǎng)基清晰細(xì)胞2次,然后換為含10%FBS的DMEM培養(yǎng)基,在5%CO237℃培養(yǎng)箱中繼續(xù)培養(yǎng)160 min,共計(jì)3 h。心肌細(xì)胞再灌注結(jié)束后,利用MTT法測(cè)定心肌細(xì)胞活力,測(cè)定培養(yǎng)液中乳酸脫氫酶(LDH)含量從而判斷細(xì)胞受損程度。利用流式細(xì)胞技術(shù)及激光掃描共聚焦顯微鏡技術(shù)測(cè)定細(xì)胞中的活性氧ROS,利用激光掃描共聚焦顯微鏡技術(shù)測(cè)定m PTP開放情況、胞漿內(nèi)鈣濃度、線粒體內(nèi)鈣濃度、線粒體膜電位。結(jié)果1 VC缺血后處理對(duì)心肌細(xì)胞活力的影響MTT實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示VC缺血后處理1 h,3 h,6 h,12 h,24 h,48 h,心肌細(xì)胞活力相比于OGD/R組均有顯著性差異(P0.05)。其中VC缺血后處理3 h的心肌保護(hù)作用最佳。0.1μM,1μM,2μM和10μM的VC缺血后處理與OGD/R組相比,心肌細(xì)胞回禮均有顯著性差異(P0.05)。其中,2μM的VC缺血后處理心肌保護(hù)作用最佳。5-HD(mito KATP通道阻斷劑)或LND(m PTP開放劑)與VC的聯(lián)合應(yīng)用取消了VC增加心肌細(xì)胞活力的作用(P0.05)。與OGD/R組比較,單獨(dú)給予5-HD或LND對(duì)心肌細(xì)胞活力無明顯影響(P0.05)。2 VC對(duì)氧糖剝奪再灌注(OGD/R)心肌細(xì)胞LDH的影響與control組(10.25±1.84%)相比,OGD/R組(46.71±4.51%)心肌細(xì)胞上清液中LDH水平明顯上升(P0.05)。與OGD/R組相比,VC缺血后處理組(26.90±3.36%)LDH水平顯著降低(P0.05)。5-HD或LND與VC聯(lián)合應(yīng)用時(shí),均阻斷了VC降低LDH的作用(P0.05)。與OGD/R組比較,單獨(dú)給予5-HD或LND對(duì)LDH水平無明顯影響(P0.05)。結(jié)論1 VC缺血后處理增強(qiáng)OGD/R后心肌細(xì)胞活力。2 VC降低氧糖剝奪再灌注(OGD/R)心肌細(xì)胞LDH的釋放。第三部分維生素C缺血后處理對(duì)大鼠原代培養(yǎng)心肌細(xì)胞氧糖剝奪再灌注損傷的保護(hù)作用的機(jī)制探討目的:研究線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔(mitochondrial permeability transition pore,m PTP)和線粒體ATP敏感性鉀通道(mitochondrial ATP-sensitive potassium channels,mito KATP,channels)在維生素C缺血后處理對(duì)原代乳鼠心肌細(xì)胞氧糖剝奪再灌注損傷中心臟保護(hù)的作用。方法:從出生1-3 d SD大鼠分離培養(yǎng)原代心肌細(xì)胞。建立體外氧糖剝奪再灌注細(xì)胞模型,心肌細(xì)胞經(jīng)歷氧糖剝奪10 h,再灌注3 h。實(shí)驗(yàn)分組1 control組:應(yīng)用含10%FBS的DMEM培養(yǎng)基,于5%CO2 37℃培養(yǎng)箱中培養(yǎng)。2 OGD/R組:氧糖剝奪10 h,再灌注3 h。3 VC組:在進(jìn)行OGD后,加入終濃度為2μM的VC與細(xì)胞孵育3 h,棄原培養(yǎng)液,用無糖DMEM清洗細(xì)胞2次,然后進(jìn)行再灌注。4 VC+5-HD組:首先給予細(xì)胞5-HD 100μM孵育20 min,然后棄培養(yǎng)液,用無糖DMEM清洗細(xì)胞2次,然后進(jìn)行氧糖剝奪,最后換為終濃度為2μM的VC與細(xì)胞孵育3 h,恢復(fù)再灌注。5 VC+LND組:首先進(jìn)行氧糖剝奪10 h,加入終濃度為2μM的VC與細(xì)胞孵育3 h,用無糖DMEM清洗細(xì)胞2次。在恢復(fù)氧氣和糖供應(yīng)時(shí),更換為含有30μM LND的正常培養(yǎng)基,孵育20 min后,用正常DMEM培養(yǎng)基清晰細(xì)胞2次,然后換為含10%FBS的DMEM培養(yǎng)基,在5%CO237℃培養(yǎng)箱中繼續(xù)培養(yǎng)160 min,共計(jì)3 h。6 5-HD組:在進(jìn)行氧糖剝奪前,給予細(xì)胞100μM的5-HD孵育20min,棄去培養(yǎng)基,用正常的DMEM培養(yǎng)基清洗細(xì)胞2次,然后繼續(xù)正常培養(yǎng),共計(jì)3 h,之后進(jìn)行OGD/R。7 LND組:細(xì)胞進(jìn)行氧糖剝奪,在恢復(fù)氧氣和葡萄糖供應(yīng)的時(shí)候,更換為含有30μM LND的正常培養(yǎng)基,孵育20 min后,用正常DMEM培養(yǎng)基清晰細(xì)胞2次,然后換為含10%FBS的DMEM培養(yǎng)基,在5%CO237℃培養(yǎng)箱中繼續(xù)培養(yǎng)160 min,共計(jì)3 h。心肌細(xì)胞再灌注結(jié)束后,利用流式細(xì)胞技術(shù)及激光掃描共聚焦顯微鏡技術(shù)測(cè)定細(xì)胞中的活性氧ROS,利用激光掃描共聚焦顯微鏡技術(shù)測(cè)定m PTP開放情況、胞漿內(nèi)鈣濃度、線粒體內(nèi)鈣濃度、線粒體膜電位。結(jié)果1 VC缺血后處理對(duì)m PTP開放程度的影響與control組相比,OGD/R組(26.89±1.62%)心肌細(xì)胞熒光強(qiáng)度明顯減弱(P0.05)。VC缺血后處理組熒光強(qiáng)度(83.97±3.05%)明顯高于OGD/R組(P0.05)。VC+5-HD組(29.80±2.43%)和VC+LND組(29.17±3.45%)的熒光強(qiáng)度顯著低于VC組,表示5-HD或LND取消了VC缺血后處理對(duì)m PTP開放的抑制作用。5-HD組(28.07±2.90%)和LND組(27.17±2.82%)的熒光強(qiáng)度與OGD/R組比較無明顯差異。2 VC缺血后處理對(duì)ROS的影響與control組相比,OGD/R組(557.93±47.44%of control)心肌細(xì)胞內(nèi)ROS水平顯著升高(P0.05),VC缺血后處理組(286.65±30.90%of control)心肌細(xì)胞ROS水平較OGD/R組下降(P0.05)。VC與5-HD或LND聯(lián)合應(yīng)用后,心肌細(xì)胞內(nèi)的ROS水平增加,說明5-HD或LND阻斷了VC降低ROS的效果。單獨(dú)給予5-HD和LND對(duì)細(xì)胞內(nèi)ROS水平無明顯影響。3 VC缺血后處理對(duì)鈣濃度的影響本實(shí)驗(yàn)運(yùn)用鈣離子敏感探針Fluo-4或Rhod-2分別觀察細(xì)胞內(nèi)和線粒體內(nèi)鈣濃度的變化。熒光強(qiáng)度的變化與鈣濃度呈正比。相比control組,OGD/R組胞漿和線粒體內(nèi)熒光強(qiáng)度(392.17±24.11%of control,236.31±31.87 of control)顯著增加(P0.05),表明胞漿和線粒體內(nèi)Ca2+濃度明顯升高,產(chǎn)生鈣超載。VC缺血后處理組后熒光強(qiáng)度(137.28±20.38of control,125.21±22.76 of control)較OGD/R組明顯減弱,表明VC缺血后處理可抑制OGD/R所導(dǎo)致的鈣內(nèi)流,減輕鈣超載。VC抑制鈣內(nèi)流的效果可被5-HD或LND所抑制。單獨(dú)給予5-HD或LND對(duì)減輕鈣內(nèi)流無明顯效果。4 VC缺血后處理對(duì)線粒體膜電位的影響利用激光掃描共聚焦顯微鏡技術(shù)檢測(cè)TMRE熒光的變化,進(jìn)而評(píng)估線粒體膜電位的情況。相對(duì)于control組,OGD/R組(34.39±3.71%of control)的熒光強(qiáng)度明顯減少,表明了線粒體膜電位的下降。VC缺血后處理(84.00±4.50%of control)較OGD/R組的TMRE熒光強(qiáng)度明顯降低,表明VC缺血后處理減少了線粒體膜電位的下降。VC+5-HD組(35.60±3.46%of control)和VC+LND組(34.31±3.60%of control)的TMRE熒光強(qiáng)度較VC組明顯減弱,說明5-HD或LND抑制了VC維持線粒體膜電位的作用。5-HD組(32.49±2.02%of control)和LND組(30.81±2.46%of control)較OGD/R組沒有明顯變化,表明,5-HD和LND不能減輕線粒體膜電位的變化。結(jié)論1維生素C缺血后處理降低OGD/R后m PTP的開放程度。2維生素C缺血后處理減少OGD/R后ROS產(chǎn)物,減輕氧化應(yīng)激。3維生素C缺血后處理降低OGD/R后細(xì)胞內(nèi)及線粒體內(nèi)鈣濃度,減輕鈣超載。4維生素C缺血后處理減少OGD/R后線粒體膜電位的下降,維持線粒體膜電位。5維生素C的上述作用可被mito KATP通道的阻斷劑5-HD或m PTP的開放劑氯尼達(dá)明(lonidamine,LND)抑制。維生素C的心肌保護(hù)機(jī)制可能是通過減少ROS活化mito KATP通道,減少鈣超載,進(jìn)而抑制m PTP的開放及線粒體膜電位的去極化。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R542.2

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1 王彩歌;王永霞;;心肌缺血再灌注損傷研究進(jìn)展[A];第二屆全國(guó)中西醫(yī)結(jié)合心血管病中青年論壇暨第二屆黃河心血管病防治論壇資料匯編[C];2011年

2 李長(zhǎng)嶺;蔣峻;樊友啟;丁芳;Wieming Fan;Ling Wei;;腫瘤壞死因子a受體1敲除對(duì)心肌缺血再灌注損傷作用的研究[A];2006年浙江省內(nèi)科學(xué)學(xué)術(shù)年會(huì)、2006年浙江省老年醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)年會(huì)論文匯編[C];2006年

3 王彩歌;王永霞;;心肌缺血再灌注損傷研究進(jìn)展[A];2011年中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)心病分會(huì)學(xué)術(shù)年會(huì)暨北京中醫(yī)藥學(xué)會(huì)心血管病專業(yè)委員會(huì)年會(huì)論文集[C];2011年

4 陳協(xié)輝;李鵬;黃小平;王東明;陳宋明;楊澤民;陳智凡;許文敏;陳麗萍;;氣體信號(hào)分子硫化氫對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第十五次全國(guó)心血管病學(xué)大會(huì)論文匯編[C];2013年

5 李培軍;;心肌缺血再灌注損傷——基礎(chǔ)與臨床[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第一屆重癥心臟全國(guó)學(xué)術(shù)大會(huì)暨第二屆西湖重癥醫(yī)學(xué)論壇、2013年浙江省重癥醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)年會(huì)論文匯編[C];2013年

6 辛平;朱偉;李靜;劉銘雅;李京波;Andrew N.Redington;魏盟;;缺血后處理聯(lián)合遠(yuǎn)端缺血期處理對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷保護(hù)的研究[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第11次心血管病學(xué)術(shù)會(huì)議論文摘要集[C];2009年

7 吳志明;董麗莉;樊冰;潘翠珍;舒先紅;;斑點(diǎn)追蹤顯像技術(shù)評(píng)價(jià)心肌缺血再灌注對(duì)心肌扭轉(zhuǎn)影響的實(shí)驗(yàn)研究[A];第十屆全國(guó)超聲心動(dòng)圖學(xué)術(shù)會(huì)議論文[C];2010年

8 彭濤;徐明江;滕旭;管又飛;;AZ12417698對(duì)大鼠心肌缺血/再灌注損傷保護(hù)作用的研究[A];中國(guó)生理學(xué)會(huì)第23屆全國(guó)會(huì)員代表大會(huì)暨生理學(xué)學(xué)術(shù)大會(huì)論文摘要文集[C];2010年

9 吳儀;謝中光;;心肌缺血再灌注,有關(guān)自由基的幾個(gè)問題(簡(jiǎn)報(bào))[A];第三次全國(guó)急診醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文摘要匯編[C];1990年

10 袁肇凱;黃獻(xiàn)平;曹金枝;胡志希;簡(jiǎn)亞平;;心肌缺血再灌注損傷大鼠冠狀微循環(huán)改變的實(shí)驗(yàn)研究[A];中國(guó)微循環(huán)學(xué)會(huì)第五屆中國(guó)微循環(huán)學(xué)術(shù)大會(huì)論文摘要匯編[C];2004年

相關(guān)重要報(bào)紙文章 前8條

1 陶春祥;何占德;中藥單體防治心肌缺血/再灌注損傷[N];中國(guó)醫(yī)藥報(bào);2004年

2 陶春祥 何占德;中醫(yī)方藥防治MI／R損傷研究[N];中國(guó)醫(yī)藥報(bào);2004年

3 廣文;讓心肌重現(xiàn)生機(jī)[N];醫(yī)藥經(jīng)濟(jì)報(bào);2003年

4 武開宏;心肌也能再生[N];健康報(bào);2005年

5 ;防治急性心肌缺血再灌注損傷實(shí)驗(yàn)研究通過鑒定[N];中國(guó)高新技術(shù)產(chǎn)業(yè)導(dǎo)報(bào);2001年

6 江蘇省中醫(yī)藥研究院 李偉　沈明勤 陸曉暉;中藥防治心肌缺血再灌注損傷作用機(jī)制探討[N];中國(guó)醫(yī)藥報(bào);2011年

7 ;中藥可用于心臟保存[N];中國(guó)醫(yī)藥報(bào);2003年

8 馮友根;黃芩苷對(duì)缺血心肌的保護(hù)作用[N];中國(guó)醫(yī)藥報(bào);2003年

相關(guān)博士學(xué)位論文 前10條

1 閆福曼;心肌微環(huán)境誘導(dǎo)間充質(zhì)干細(xì)胞通道蛋白表達(dá)及丹參酮的干預(yù)作用研究[D];廣州中醫(yī)藥大學(xué);2009年

2 吳成;心肌缺血再灌注損傷及藥物保護(hù)的實(shí)驗(yàn)研究[D];中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué);1992年

3 林運(yùn)靈;高遷移率族蛋白1在大鼠心肌缺血再灌注損傷中的作用及丙酮酸乙酯的療效[D];福建醫(yī)科大學(xué);2010年

4 徐世安;大鼠心肌缺血再灌注損傷中腫瘤壞死因子的實(shí)驗(yàn)研究[D];中國(guó)醫(yī)科大學(xué);2002年

5 沈波;趨化因子受體5在大鼠心肌缺血再灌注損傷中的作用及機(jī)制研究[D];武漢大學(xué);2013年

6 郭佳;脂聯(lián)素對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及機(jī)制研究—抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激[D];山西醫(yī)科大學(xué);2013年

7 吳錦波;促紅細(xì)胞生成素在大鼠心肌缺血再灌注損傷中的保護(hù)性作用研究[D];南方醫(yī)科大學(xué);2009年

8 杜秋香;Intermedin心血管保護(hù)作用及其機(jī)制的研究[D];山西醫(yī)科大學(xué);2011年

9 張貴燦;腺病毒載體介導(dǎo)人白介素10轉(zhuǎn)基因?qū)Υ笫笮募∪毖俟嘧p傷的影響[D];福建醫(yī)科大學(xué);2006年

10 羅悅晨;電壓門控型鈉通道中介的單核/巨噬細(xì)胞免疫調(diào)節(jié)在心肌缺血再灌注損傷中的作用[D];天津醫(yī)科大學(xué);2013年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 王璋;長(zhǎng)期間歇性缺氧預(yù)適應(yīng)對(duì)心肌缺血再灌注損傷保護(hù)機(jī)制的研究[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2003年

2 陳唐葶;急性心肌缺血大鼠心肌α-輔肌動(dòng)蛋白含量變化及其與心功能的關(guān)系[D];南方醫(yī)科大學(xué);2011年

3 方石虎;心肌缺血血漿尾加壓素Ⅱ變化機(jī)制及心肌細(xì)胞表達(dá)的研究[D];第一軍醫(yī)大學(xué);2004年

4 梁勝;血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2在心肌缺血再灌注損傷中的表達(dá)及氯沙坦預(yù)處理的影響[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2007年

5 溫永金;機(jī)械創(chuàng)傷大鼠對(duì)心肌缺血/再灌注損傷的敏感性增加[D];山西醫(yī)科大學(xué);2012年

6 繆文麗;中西醫(yī)防治心肌缺血再灌注損傷的研究現(xiàn)狀[D];黑龍江中醫(yī)藥大學(xué);2002年

7 楊偉;氨基脲敏感型胺氧化酶在心肌缺血再灌注中的作用[D];汕頭大學(xué);2009年

8 李雙鳳;硫化氫延遲預(yù)處理對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用[D];中南大學(xué);2010年

9 楊冬;TNNI3K基因表達(dá)與心肌肥厚形態(tài)學(xué)變化的相關(guān)性研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2010年

10 汪衛(wèi)星;大鼠心肌缺血再灌注損傷的病理學(xué)觀察及其凋亡機(jī)制的相關(guān)研究[D];蘇州大學(xué);2007年

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本文編號(hào)：2057015