本文選題：血管緊張素Ⅱ + 心肌細(xì)胞肥大　； 參考：《中國循環(huán)雜志》2017年12期

【摘要】：目的:探討分泌型卷曲相關(guān)蛋白5(s FRP5)在心肌細(xì)胞肥大中的表達(dá)情況及其發(fā)揮的作用。方法:體外培養(yǎng)SD乳鼠心肌細(xì)胞,應(yīng)用血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)誘導(dǎo)心肌細(xì)胞肥大。替米沙坦、PD123319分別阻滯血管緊張素1型受體(AT1R)、血管緊張素2型受體(AT2R)的表達(dá),逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)及蛋白免疫印跡法(Western bolt)檢測sFRP5、腦利鈉肽(BNP)及腫瘤壞死因子-a(TNF-a)的表達(dá)。結(jié)果:s FRP5能夠在心肌細(xì)胞中表達(dá)。sFRP5 mRNA及蛋白水平、BNP蛋白水平的表達(dá)隨AngⅡ干預(yù)時(shí)間的延長而增加,48 h達(dá)到最高值(P0.05)。與AngⅡ(10~(-6) mol/L)組相比,AngⅡ+替米沙坦(10μmol/L)組sFRP5 mRNA和蛋白水平顯著降低(P0.05),AngⅡ+PD123319(10μmol/L)組sFRP5 mRNA和蛋白水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);與AngⅡ(10~(-6) mo1/L)+sFRP5(0 ng/ml)組比較,AngⅡ(10~(-6) mo1/L)+sFRP5(10 ng/ml)組及AngⅡ(10~(-6) mo1/L)+sFRP5(100 ng/ml)組BNP蛋白及TNF-a的蛋白表達(dá)水平明顯下降(P0.05)。結(jié)論:在AngⅡ誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞肥大過程中,主要通過血管緊張素Ⅱ型受體上調(diào)sFRP5的表達(dá),且sFRP5在抑制心肌細(xì)胞肥大中發(fā)揮作用。
[Abstract]:Aim: to investigate the expression and role of secretory crimp associated protein 5 (sFRP5) in cardiomyocyte hypertrophy. Methods: neonatal SD rat cardiomyocytes were cultured in vitro. Cardiomyocyte hypertrophy was induced by angiotensin 鈪，

本文編號(hào)：2053305