放射性心肌纖維化分子生物學機制研究進展
本文選題:放射性心臟損傷 + 放射性心肌纖維化; 參考:《臨床心血管病雜志》2017年02期
【摘要】:放射性心肌纖維化是放射性心臟損傷(radiation-induced heart disease,RIHD)的重要病理過程,可導致心臟功能下降、心肌重塑等,影響患者生存質量。既往多位學者在細胞、分子、基因等層面對此進行了研究,一般認為是纖維母細胞異常分化、微血管內皮損傷、炎癥、氧化應激反應、轉化生長因子-β1(TGF-β1)信號轉導、基因表達改變等多種因子及信號通路相互作用的結果,但分子生物學機制錯綜復雜,仍未完全明確,目前尚無有效的臨床干預措施。本文旨在探討RIHD心肌纖維化的發(fā)生機制及臨床干預措施,并對其新進展、面臨的挑戰(zhàn)以及未來的發(fā)展方向做一概述。
[Abstract]:Radiation myocardial fibrosis is an important pathological process of radiation-induced heart disease (RIHD), which can lead to the decline of cardiac function, myocardial remodeling and affect the quality of life of patients. Many researchers have studied this problem at cell, molecular and gene levels. It is generally believed that fibroblasts are abnormal differentiation, microvascular endothelial injury, inflammation, oxidative stress, transforming growth factor- 尾 _ 1 TGF- 尾 _ 1 signal transduction. Gene expression changes and other factors and signal pathway interaction results, but the molecular biological mechanism is complex, not completely clear, there is no effective clinical intervention. The purpose of this article is to discuss the mechanism of RIHD myocardial fibrosis and its clinical intervention measures, and to summarize the new progress, challenges and future development direction of RIHD.
【作者單位】: 河北醫(yī)科大學第四醫(yī)院放療一科;
【分類號】:R54
【參考文獻】
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