本文選題：髓過氧化物酶 + 冠狀動脈疾病�。� 參考：《山東醫(yī)藥》2017年33期

【摘要】：炎癥是冠脈粥樣硬化形成和發(fā)展的核心,冠狀動脈損傷是炎癥作用的結(jié)果。髓過氧化物酶(MPO)作為一種炎性反應(yīng)物,可通過內(nèi)皮功能障礙、修改HDL、氧化LDL、消耗NO使動脈痙攣以及增加斑塊易損性,導(dǎo)致冠狀動脈粥樣硬化冠心病的發(fā)生。MPO的活性與基因表達(dá)有關(guān),將-463位點(diǎn)替換為A或?qū)?638CA、V53f剔除,有可能抑制MPO介導(dǎo)的炎癥損害,降低冠心病的發(fā)病風(fēng)險。
[Abstract]:Inflammation is the core of the formation and development of coronary atherosclerosis. Coronary artery injury is the result of inflammation. Myeloperoxidase (MPO), an inflammatory substance, can modify HDLs, oxidize LDLs, consume no, make arteries spasm and increase plaque vulnerability through endothelial dysfunction. The activity of .MPO is related to gene expression in coronary atherosclerotic coronary heart disease. Replacing -463 site with A or removing -638 CAG V53f may inhibit the inflammatory damage mediated by MPO and reduce the risk of coronary heart disease.
【作者單位】： 廣東醫(yī)科大學(xué);廣東省惠州市第三人民醫(yī)院;
【分類號】：R541.4

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本文編號：1872193