本文選題：核糖核酶類 + 血管緊張素Ⅱ��； 參考：《中國循環(huán)雜志》2017年10期

【摘要】：目的:觀察mi R-155對血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)誘導(dǎo)小鼠主動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞(VSMC)表型轉(zhuǎn)換的影響并研究其可能的機(jī)制。方法:原代培養(yǎng)小鼠VSMC,用不同濃度、時(shí)間AngⅡ作用于VSMC,然后用實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(q RT-PCR)檢測不同處理組mi R-155表達(dá)的變化情況。用q RT-PCR檢測過表達(dá)及抑制表達(dá)mi R-155后空白對照組、mi R-155 mimics組、mimics陰性對照組、mi R-155 inhibitors組、inhibitors陰性對照組的mi R-155水平變化情況,檢測轉(zhuǎn)染效率。用免疫蛋白印跡(Western blot)法檢測過表達(dá)及抑制表達(dá)mi R-155后空白對照組、AngⅡ組、mi R-155mimics組、AngⅡ+mi R-155 mimics組、mi R-155 inhibitors組、AngⅡ+mi R-155 inhibitors組對AngⅡ激活哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)及細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1/2(ERK1/2)通路的影響。Western blot檢測轉(zhuǎn)染mi R-155、使用雷帕霉素、細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1/2抑制劑(U0126)后空白對照、AngⅡ組、mi R-155 mimics組、AngⅡ+mi R-155mimics組、AngⅡ+U0126組、AngⅡ+雷帕霉組AngⅡ促進(jìn)VSMC表型轉(zhuǎn)換的影響,檢測兩個(gè)收縮表型蛋白標(biāo)志物即平滑肌22α(SM22α)與α-平滑肌肌動(dòng)蛋白(α-SM-actin),及一個(gè)合成表型蛋白標(biāo)志物骨橋蛋白(OPN)。結(jié)果:與作用0 h或0 mol/L AngⅡ相比,AngⅡ作用于VSMC后AngⅡ以濃度、時(shí)間依賴方式降低mi R-155的表達(dá)。轉(zhuǎn)染mi R-155后可顯著減少基礎(chǔ)及AngⅡ促進(jìn)m TOR與ERK1/2通路激活作用,而轉(zhuǎn)染mi R-155抑制劑可進(jìn)一步增加基礎(chǔ)及AngⅡ促進(jìn)m TOR與ERK1/2通路激活作用。雷帕霉素、U0126及轉(zhuǎn)染mi R-155均可抑制AngⅡ減少收縮表型蛋白標(biāo)志物SM22α與α-SM-actin的表達(dá),同時(shí)抑制AngⅡ促進(jìn)合成表型蛋白標(biāo)志物OPN的表達(dá)。結(jié)論:AngⅡ通過抑制mi R-155表達(dá)促進(jìn)m TOR與ERK1/2激活促進(jìn)VSMC表型轉(zhuǎn)換。
[Abstract]:Aim: to investigate the effect of miR-155 on the phenotypic transformation of vascular smooth muscle cells (VSMCs) induced by angiotensin 鈪，

本文編號(hào)：1865465