本文選題：心肌肥大 + 線粒體鈣離子攝入蛋白��； 參考：《解放軍醫(yī)學(xué)雜志》2017年12期

【摘要】：目的探討線粒體鈣離子攝入蛋白1(MICU1)在血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)誘導(dǎo)小鼠心肌肥大病理變化中的作用及其相關(guān)機制。方法采用300nmol/L AngⅡ干預(yù)小鼠心肌細胞(MCM)48h以構(gòu)建心肌肥大體外模型,然后以特異性siRNA轉(zhuǎn)染技術(shù)敲低MCM中線粒體MICU1水平;另采用腺病毒增加MCM中線粒體MICU1水平。通過qRT-PCR法檢測心肌細胞中心鈉肽(ANP)、腦鈉肽(BNP)mRNA的表達;JC-1及ATP試劑盒分別檢測心肌細胞線粒體膜電位及ATP水平;qRT-PCR和Western blotting檢測心肌細胞中的MICU1的表達;原子火焰吸收法檢測心肌細胞線粒體中Ca~(2+)水平;細胞免疫熒光染色(α-actinin)檢測心肌細胞大小。結(jié)果 AngⅡ所誘導(dǎo)的肥大心肌細胞中線粒體膜電位水平降低、ATP生成減少(P0.05);心肌肥大導(dǎo)致MICU1表達下降,同時明顯增加了細胞線粒體內(nèi)Ca~(2+)含量(P0.05)。通過基因沉默發(fā)現(xiàn),MICU1的下調(diào)明顯加重了線粒體Ca~(2+)超載(P0.05),并導(dǎo)致心肌細胞橫截面積增大和心肌細胞中BNP的表達增加(P0.05)。相反,過表達MICU1則能明顯減輕線粒體Ca~(2+)超載,使心肌細胞橫截面積減小,ANP、BNP的表達降低。結(jié)論MICU1通過抵抗線粒體Ca~(2+)超載減輕了AngⅡ所誘導(dǎo)的心肌肥大。
[Abstract]:Objective to investigate the role of mitochondrial calcium ingested protein 1 (MICU1) in the pathological changes of myocardial hypertrophy induced by angiotensin 鈪，

本文編號：1850437