發(fā)布時(shí)間：2018-04-29 23:24

  本文選題：血管緊張素Ⅱ + 高血壓��； 參考：《中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志》2017年02期

【摘要】：目的利用特異性的線粒體活性氧清除劑mito TEMPO,探討線粒體介導(dǎo)產(chǎn)生的活性氧(ROS)在血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)誘發(fā)的腎臟損害中的作用。方法通過miniosmotic pump對小鼠皮下灌注AngⅡ復(fù)制AngⅡ依賴型高血壓模型,而對照組小鼠僅皮下灌注生理鹽水。AngⅡ依賴型高血壓小鼠分為AngⅡ組和AngⅡ+mito TEMPO組,分別于皮下注射溶媒和mito TEMPO。實(shí)驗(yàn)處理4周后,分別檢測小鼠尾動(dòng)脈收縮壓、尿8-異構(gòu)前列腺素及24 h白蛋白排泄量、肌酐清除率和腎臟中線粒體所產(chǎn)生ROS含量的變化,并同時(shí)對腎臟組織病理學(xué)的改變進(jìn)行分析。結(jié)果與對照組比較,AngⅡ組小鼠血壓升高、尿8-異構(gòu)前列腺素和白蛋白排泄量增加、肌酐清除率下降,腎臟中腎小球硬化指數(shù)、腎小管間質(zhì)損害程度均增加,并伴有線粒體介導(dǎo)產(chǎn)生ROS水平的升高(P0.05)。除血壓外,mito TEMPO能抑制上述病理性變化,從而減輕AngⅡ所誘發(fā)的腎臟損害(P0.05)。結(jié)論在AngⅡ誘發(fā)的高血壓過程中,特異性的線粒體活性氧清除劑mito TEMPO抑制該過程誘發(fā)的腎臟損害,并同時(shí)伴有腎臟線粒體ROS產(chǎn)生的下降。因此,上述研究結(jié)果提示線粒體介導(dǎo)產(chǎn)生的ROS能夠促進(jìn)AngⅡ誘發(fā)的腎臟損害。
[Abstract]:Objective to investigate the role of mitochondrial reactive oxygen species (Ros) in renal damage induced by angiotensin 鈪，

本文編號(hào)：1822041