本文選題：腺苷酸活化蛋白激酶 + 血管平滑肌細(xì)胞�。� 參考：《中國臨床藥理學(xué)雜志》2017年18期

【摘要】：血管平滑肌細(xì)胞(VSMC)的異常增殖,是某些心血管疾病(如動(dòng)脈粥樣硬化、血管再狹窄、高血壓和肺動(dòng)脈高壓等)共同的病理生理基礎(chǔ)。在VSMC增殖過程中,伴隨著細(xì)胞的能量代謝重構(gòu)。調(diào)控VSMC能量代謝的因素有許多,如腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、一氧化氮、活性氧及炎癥因子等。其中,AMPK在調(diào)控能量代謝重構(gòu)中起樞紐作用,多種因素可影響AMPK的表達(dá)或活性,包括遺傳因素和非遺傳因素。本文主要綜述AMPK調(diào)控VSMC能量代謝重構(gòu)作用及表觀遺傳因素和某些臨床藥物對(duì)AMPK調(diào)控的影響。
[Abstract]:The abnormal proliferation of vascular smooth muscle cells (VSMCs) is the common pathophysiological basis of some cardiovascular diseases such as atherosclerosis, restenosis, hypertension and pulmonary hypertension. During the process of VSMC proliferation, the energy metabolism of cells is reconstructed. Many factors regulate VSMC energy metabolism, such as adenylate activated protein kinase (AMPK), nitric oxide (no), reactive oxygen species (Ros) and inflammatory factors. AMPK plays a pivotal role in the regulation of energy metabolism remodeling, and many factors may affect the expression or activity of AMPK, including genetic and non-genetic factors. This article reviews the effects of AMPK on energy metabolism remodeling of VSMC, epigenetic factors and the effects of some clinical drugs on the regulation of AMPK.
【作者單位】： 南華大學(xué)藥物藥理研究所血管生物學(xué)實(shí)驗(yàn)室湖南省分子靶標(biāo)新藥研究協(xié)同創(chuàng)新中心;
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81173060) 分子靶標(biāo)新藥研究協(xié)同創(chuàng)新項(xiàng)目(湘教通(2014)405號(hào)) 南華大學(xué)歸國人員基金資助項(xiàng)目(2010XQD44)
【分類號(hào)】：R54

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本文編號(hào)：1817850