本文關(guān)鍵詞：心房顫動(dòng)的新理念，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

臨床心電學(xué)雜志 2010 年 10 月第 19 卷第 5 期

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· 心電學(xué)相關(guān)概念 ·

心房顫動(dòng)的新理念
郭繼鴻
【關(guān)鍵詞】心房顫動(dòng)； 房顫治療指南； ESC 房顫?rùn)C(jī)制； 房顫心電圖 ［中圖分類號(hào)］R541.7 R540.4＋1 ［文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼］ A ［文章編號(hào)］ 1005－0272 （

2010 05－381-12 ）

近年來(lái)， 社會(huì)人口的老齡化， 慢性心臟病發(fā)病率 的增加， 心電檢測(cè)技術(shù)水平的提高等因素， 使心房顫動(dòng) （房顫 的患病率和檢出率持續(xù)增加， ） 并成為臨床最常 見(jiàn)的心律失常， 約占心律失常住院患者的三分之一。 循證醫(yī)學(xué)的研究表明，房顫對(duì)人類健康與生命 近 的危害日趨嚴(yán)重， 已引起全社會(huì)的重視和關(guān)注。 20 年， 房顫的非藥物治療， 尤其是射頻消融治療已取得 矚目進(jìn)展，其令人振奮的療效激發(fā)了臨床和基礎(chǔ)研 究的熱情，對(duì)房顫診治及整體認(rèn)識(shí)水平正在迅速提 高， 新認(rèn)識(shí)、 新理念不斷更新。

率都在持續(xù)升高。 房顫的患病率一直處于 0.4%~1%， 其中 0.4%取 自 Framingham 的資料，而 1%取自美國(guó)房顫患病人 數(shù)占總體人群的比例，我國(guó)成人房顫患病率的抽樣 調(diào)查結(jié)果為 0.77%。 但 2010 年 ESC （歐洲心臟病協(xié)會(huì) 的指南提出， ） 房顫的患病率已升高到 1%~2%， 并認(rèn)為， 由于 12 導(dǎo) 聯(lián)心電圖檢出房顫率偏低， 房顫可因無(wú)癥狀而長(zhǎng)期未 獲診斷， 以及很多房顫患者從不住院， 因此， 房顫的患 病率一直被低估，真實(shí)” “ 的患病率已接近 2%。 年齡與房顫 房顫的患病 率隨年齡的 增加而升高 （圖 1 。 ） 40~50 歲人群的房顫患病率 <0.5%，而 80 歲人群的 患病率高達(dá) 5%~15%。近 70%房顫患者的年齡在

患病率、 發(fā)病率與臨床
從流行病學(xué)而言，房顫不論是患病率還是發(fā)病

圖 1 近 70%房顫患者的年齡在 65~85 歲之間

65~85 歲之間，中位數(shù)年齡為 75 歲， 歲以上人群 40 發(fā)生房顫的終生風(fēng)險(xiǎn)為 25%。

性別與房顫 雖然房顫患病的絕對(duì)人數(shù)男女相近， 但男性一直 被認(rèn)為是房顫發(fā)生的危險(xiǎn)因素， 2010 年 ESC 指南仍 認(rèn)為男性受房顫的影響比女性更大， 除患病率略高之

作者單位：北京大學(xué)人民醫(yī)院（100044 ）

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外， 可能還與合并癥的多寡、 嚴(yán)重度有關(guān)。 流行病學(xué)的 資料表明， 歲之前，男女房顫的患病率相伴而升， 60 但 60 歲后男性患病率明顯升高， 65~69 歲之間的男 女患病率分別為 5.8%和 2.8%，而這一分離現(xiàn)象在

70~79 歲又趨改變， 男女患病率再次變得不相上下而 分別為 5.9%和 5.8% （圖 2 。因女性預(yù)期壽命比男性 ） 長(zhǎng)， 75 歲以上的房顫患者中 60%為女性， 使 所以從公 眾健康角度來(lái)看， 房顫同樣影響著男女人群。

圖 2 不同性別與年齡的房顫患病率

發(fā)病率持續(xù)增加 現(xiàn)已明確， 未來(lái)房顫的發(fā)病人數(shù)和發(fā)病率還將持 續(xù)增長(zhǎng)，這一趨勢(shì)用人口老齡化的單一因素不能做出 完全解釋。上世紀(jì) 70~90 年代的 20 年間， 房顫的發(fā)病 率增加了 1 倍， 女性從 2.8%升至 4.7%， 男性從 3.2%升 至 9.1%， 根據(jù)房顫發(fā)病率近年來(lái)的增長(zhǎng)趨勢(shì)， 預(yù)計(jì)未來(lái) 50 年中房顫的發(fā)病率還將增加 1 倍 （圖 3 。 ）

房顫患者的死亡率增加了 1 倍 （圖 4 ， ） Framingham 這 項(xiàng)長(zhǎng)達(dá) 26 年的前瞻性研究結(jié)果已得到另外幾項(xiàng)研究 結(jié)果的證實(shí)而被廣泛接受。因此， 從明顯增加死亡率而 言， 房顫并不是一個(gè)無(wú)足輕重的良性心律失常。而房顫 相關(guān)的死亡率， 只有合理的抗栓治療才能有效減少。 2. 增加住院率 因房顫住院治療的患者約占心律失常住院者的 三分之一， 其引發(fā)的急性冠脈綜合征， 心衰加重， 血 栓栓塞，以及心律失常需要急診處理等是住院的主 要原因。 3. 增加腦卒中率 缺血性腦卒中是房顫常見(jiàn)而嚴(yán)重的并發(fā)癥， 其 可引起患者長(zhǎng)期殘廢及死亡。腦卒中患者約 20%因 房顫引起，而急性腦卒中患者經(jīng)心電圖可確定 5% 因房顫引起。而未獲診斷的無(wú)癥狀房顫可能是部分 原因不明卒中患者的病因。與永久性和持續(xù)性房顫 一樣， 陣發(fā)性房顫具有同等的卒中危險(xiǎn)， SPAF 研究

圖 3 房顫發(fā)生人數(shù) 50 年中將持續(xù)增加 3 倍
A 線.房顫發(fā)生人數(shù)增加 3 倍； 線.經(jīng)年齡校正的發(fā)生人數(shù)增加 2 倍 B

房顫的危害 房顫對(duì)人體的不良影響可歸納為 3 升 3 降。 升 3 為增加死亡率、 住院率和腦卒中率， 降為生活質(zhì)量、 3 運(yùn)動(dòng)耐量和左室功能降低。 1. 增加死亡率 經(jīng)過(guò)校正其他可能的影響因素后，與竇律相比，

中 ， 前 后 兩 者 腦 卒 中 的 年 發(fā) 生 率 分 別 為 3.3% 和 3.2%。 而有腦卒中或 TIA 病史并服用阿斯匹林患者 腦卒中的再發(fā)生率為 10%~12%。 4. 生活質(zhì)量和運(yùn)動(dòng)耐量降低 與健康對(duì)照組相比，房顫患者的生活質(zhì)量和運(yùn) 動(dòng)耐量明顯受損及下降。 5. 心功能下降 房顫一旦發(fā)生， 心房輔助泵的作用將喪失， 這將

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圖 4 房顫明顯增加死亡率

降低心功能 10%~11%， 而房顫心室率的絕對(duì)不整也 能使左室功能下降約 9%， 使心輸出量受損， 左室舒 張末壓升高， 心功能下降。 6. 認(rèn)知障礙 認(rèn)知障礙有時(shí)與房顫相關(guān)， 小型臨床觀察表明， 無(wú)癥狀性血栓事件可能是無(wú)明顯栓塞病史患者認(rèn)知 障礙的原兇。 房顫的相關(guān)疾病 房顫能與多種心血管病及其他疾病伴發(fā)，其能 增強(qiáng)房顫基質(zhì)的維持， 有加重房顫的作用， 并是臨床 病情加重的標(biāo)志。 1. 現(xiàn)已明確的房顫相關(guān)疾病 （1 ）風(fēng)濕性心臟瓣膜�。� 30%的風(fēng)濕性心臟瓣膜 病患者伴發(fā)房顫，左房擴(kuò)張引起的房顫可能是二尖 瓣狹窄或反流的早期表現(xiàn)。 而主動(dòng)脈瓣病變的患者， 房顫常發(fā)生在晚期。過(guò)去患病率較高的“風(fēng)心病房 顫” 現(xiàn)已大大減少。 （2 ）心力衰竭： 30%房顫患者的心功能Ⅲ~Ⅳ級(jí)， 而 30%～50%的心衰患者存在房顫，房顫的發(fā)生與心血 管基礎(chǔ)疾病和心衰程度有關(guān)。心衰可因心動(dòng)過(guò)速心肌 病或房顫突發(fā)而引起急性心功能失代償，同時(shí)心衰增 加的心房壓、 容量負(fù)荷的升高又能成為房顫的誘因。 （3 ）冠心�。� 心房缺血是房顫發(fā)生的重要原因， 但 較輕的冠脈病變能否引起心房缺血性房顫尚不明確。 （4 ）高血壓：高血壓是初診房顫的危險(xiǎn)因素， 還 能增加房顫患者相關(guān)的合并癥： 如腦卒中和體栓塞。 （5 ）心肌病： 原發(fā)性心電疾病可使年輕患者房顫發(fā) 生的危險(xiǎn)增加。 房顫合并少見(jiàn)心肌病的發(fā)生率約 10%。 （6 ）先心�。� 10%～15%的老年房間隔缺損患 約

者伴發(fā)房顫。這一相關(guān)性對(duì)房缺伴腦卒中或 TIA 病 史， 以及房缺患者的抗栓治療都有重要意義。 （7 ）甲狀腺功能障礙： 甲功障礙可以是房顫發(fā)生 的唯一原因， 并能誘發(fā)房顫相關(guān)的并發(fā)癥。 甲減或甲 亢性房顫并非少見(jiàn)，而亞臨床的甲功障礙也能使房 顫容易發(fā)生。 （8 ）糖尿病： 20%的房顫患者有糖尿病而需要藥 物治療， 糖尿病本身就能損害心房。 （9 ）慢性阻塞性肺病 （COPD ： ） 10%～15%的房 顫患者伴有 COPD， COPD 不僅是房顫的危險(xiǎn)因素， 還是心血管病的危險(xiǎn)因素。 （10 ）慢性腎病： 10%～15%的房顫患者存在慢性 腎病， 腎功衰竭能增加房顫相關(guān)的心血管并發(fā)癥。 2. 肥胖和睡眠呼吸障礙是房顫新的危險(xiǎn)因素 （1 ）肥胖： 房顫患者的平均體重指數(shù) （body mass 2 index， ） 27.5 kg/m ， BMI 為 相當(dāng)于中等肥胖。超重和肥 心室舒張功能、 自主神經(jīng) 胖能影響心房和心室結(jié)構(gòu)、 功能， 提示肥胖與房顫有明顯關(guān)聯(lián)。 資料表明， 體重指 數(shù)每增加 1 個(gè)單位， 房顫的相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)上升 4%， 肥胖者 房顫的相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)是正常個(gè)體的 1.5 倍。Olmsted 研究 證實(shí)房顫患病率的增加， 很大程度上與肥胖有關(guān)。 （2 ）睡眠呼吸障礙： 睡眠呼吸暫停綜合征 （OSAS ） 能增加心房壓或自主神經(jīng)張力過(guò)度變化而促發(fā)房顫。 除此， 反復(fù)的血流動(dòng)力學(xué)和低氧的起伏波動(dòng)還能激活 牽張敏感性離子通道、 兒茶酚胺敏感性通道或兩者兼 而有之， 這能導(dǎo)致更活躍的局灶起源激動(dòng)。 OSAS 伴發(fā) 的迷走反射 （以心動(dòng)過(guò)緩為標(biāo)志 可導(dǎo)致肺靜脈前庭 ） 心房不應(yīng)期的縮短， 促發(fā)局灶起源激動(dòng)。此外， OSAS 還和 C 反應(yīng)蛋白的升高獨(dú)立相關(guān)， 使房顫的相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)

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增加。研究表明， 房顫患者 OSAS 的患病率明顯高于 無(wú)房顫組 （49% vs. 32%， p<0.001 。 ）

） 分成的五型中， 反復(fù)性房顫 （發(fā)生 >2 次的房顫 已被 歸入陣發(fā)性房顫中， 而持續(xù)一年以上， 決定做節(jié)律轉(zhuǎn) 復(fù)治療者則在新分類法中劃為長(zhǎng)期持續(xù)性房顫， 這可 避免錯(cuò)誤認(rèn)為所有的永久性房顫都不適合復(fù)律治療。 可以看出， 2010 年 ESC 指南推出的長(zhǎng)期持續(xù)性 房顫這一新類型是與時(shí)俱進(jìn)的一個(gè)新理念。長(zhǎng)期持 續(xù)性房顫屬于持續(xù)性房顫和永久性房顫之間的一種 類型， 只是持續(xù)時(shí)間超過(guò)一年。近年來(lái)， 房顫的節(jié)律 治療， 尤其是射頻消融治療持續(xù)時(shí)間超過(guò)一年， 甚至 多年的房顫業(yè)已取得令人驚喜的療效， 因此， 節(jié)律治 療已突破了過(guò)去病史一年為轉(zhuǎn)復(fù)治療上限的經(jīng)典概 念， 據(jù)此， 劃分出一個(gè)病史超過(guò)一年的長(zhǎng)期持續(xù)性房 顫的新類型具有重要的臨床意義。而永久性房顫是 指長(zhǎng)期存在，轉(zhuǎn)復(fù)治療失敗或未經(jīng)轉(zhuǎn)復(fù)治療的房顫 患者， 因此， 將永久性房顫視為不再考慮導(dǎo)管和外科 消融等轉(zhuǎn)復(fù)治療的患者不夠確切。另外，慢性房顫 （chronic AF 的概念十分模糊， ） 建議不再用其描述接 受消融治療的患者。 除上述分類外， 2010 年 ESC 指南還提出無(wú)癥狀 性房顫的概念。無(wú)癥狀房顫 （Silent AF， asymptomatic AF 是指房顫發(fā)生時(shí)不伴有患者能夠察覺(jué)的任何癥 ） 狀，而是患者偶爾在心電圖檢查或發(fā)生了房顫相關(guān) 的并發(fā)癥 （如缺血性腦卒中或心動(dòng)過(guò)速性心肌病） 時(shí) 才發(fā)現(xiàn)房顫。無(wú)癥狀性房顫可以是各型房顫的臨床 表現(xiàn)形式。 此外， 新的指南仍將孤立性房顫 （Lone AF 定義 ） 為患者無(wú)心肺疾病史， 體檢與超聲心動(dòng)圖檢查均正常 者。 只是新指南將孤立性房顫同時(shí)又屬于腦卒中低危 患者的年齡從過(guò)去的 <60 歲擴(kuò)展為 <65 歲。 循證醫(yī)學(xué) 的資料表明， 這些患者在其 15 年隨訪中， 缺血性腦卒 中的累積發(fā)生率僅為 1.3%，故這些患者不需特殊的 抗栓治療。 因此， 2010 年 ESC 指南中房顫的新分類法 對(duì)臨床處理更加實(shí)用， 尤其指南強(qiáng)調(diào)決定房顫患者治 療策略時(shí)還要結(jié)合患者的相關(guān)癥狀和個(gè)體因素。

房顫的分類
房顫的分類隨時(shí)間的推移不斷在變化，而分類 法的每次演變都能反映這一領(lǐng)域的最新理念和臨床 新的需求， 并能對(duì)臨床產(chǎn)生新的借鑒及指導(dǎo)。 2010 年 ESC 指南推出的五型分類法 （表 1 仍以 ） Sopher 和 Camm 于 1996 年提出的 3P 分類法為基本 框架， 法將房顫分為陣發(fā)性， 3P 持續(xù)性和永久性三種。
表 1 2010 年 ESC 指南的房顫分類 分類 首診房顫 陣發(fā)性房顫 持續(xù)性房顫 長(zhǎng)期持續(xù)性房顫 永久性房顫 特點(diǎn) 首次被診斷 <7 天 （常 <48h ， ） 自行終止 >7 天， 藥物和電復(fù)律終止 持續(xù)時(shí)間≥1 年 長(zhǎng)期存在， 已被接受

1. 陣發(fā)性房顫 （Paroxysmal AF ） 陣發(fā)性房顫是指持續(xù)時(shí)間不到 7 天而自行終止 的房顫， 因房顫有自限性， 使陣發(fā)性房顫多數(shù)在 48h 內(nèi)自行終止， 這一時(shí)間點(diǎn)對(duì)臨床十分重要，一旦 48h 不僅自動(dòng)轉(zhuǎn)復(fù)竇律的可能性降低， 而且必 超過(guò) 48h， 須考慮抗凝治療。 2. 持續(xù)性房顫 （Persistent AF ） 當(dāng)房顫持續(xù) 7 天以上，或不到 7 天則需緊急藥 物或直流電轉(zhuǎn)復(fù)的房顫稱為持續(xù)性房顫。 3. 永久性房顫 （Permanent AF ） 長(zhǎng)期存在， 轉(zhuǎn)復(fù)治療失敗或復(fù)發(fā)， 或未經(jīng)轉(zhuǎn)復(fù)治 療，， 且被患者和醫(yī)師接受的房顫稱為永久性房顫。顯 然， 永久性房顫不再考慮介入性節(jié)律控制治療。 但是， 永久性房顫患者一旦決定進(jìn)行節(jié)律轉(zhuǎn)復(fù)治療時(shí)， 則將 重 新 診 斷 為 “ 長(zhǎng) 期 持 續(xù) 性 房 顫（Long- Standing Persistent AF ” ）。 除上述 3 種類型的房顫外， 還有另外兩種類型。 4. 首次診斷性房顫 （first diagnosesl AF ） 當(dāng)房顫第一次被明確診斷時(shí)均為首次診斷性房 顫， 其與房顫的持續(xù)時(shí)間及相關(guān)癥狀無(wú)關(guān)。 5. 長(zhǎng)期持續(xù)性房顫 當(dāng)房顫持續(xù)時(shí)間≥1 年并決定進(jìn)行節(jié)律轉(zhuǎn)復(fù)治 療的房顫稱為長(zhǎng)期持續(xù)性房顫。 顯然， 上述房顫的五型分類法主要依據(jù)房顫的持 續(xù)時(shí)間進(jìn)行的分型。 2006 年房顫分類法比較， 與 原來(lái)

房顫伴發(fā)癥狀的評(píng)估
房顫患者急診治療的主要目的是緩解癥狀和對(duì) 房顫伴發(fā)的危險(xiǎn)進(jìn)行評(píng)估，臨床評(píng)價(jià)時(shí)應(yīng)進(jìn)行患者 伴發(fā)癥狀的分級(jí) （表 2 。 ） 本次指南首次推出房顫伴發(fā)癥狀的 EHRA 分級(jí) 法和標(biāo)準(zhǔn)， 雖然這僅是臨床最簡(jiǎn)單的癥狀評(píng)估， 但與 加拿大心血管病協(xié)會(huì)提出的癥狀評(píng)估法十分相似。

臨床心電學(xué)雜志 2010 年 10 月第 19 卷第 5 期 表 2 房顫患者的癥狀分級(jí) EHRA 分級(jí) Ⅰ級(jí) Ⅱ級(jí) Ⅲ級(jí) Ⅳ級(jí) 臨床表現(xiàn) 無(wú)癥狀 輕微癥狀， 不影響日�；顒�(dòng) 嚴(yán)重癥狀， 影響日�；顒�(dòng) 活動(dòng)受限， 無(wú)法從事日�；顒�(dòng)

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多疾病都能引起房顫，這些疾病與房顫的關(guān)系是殊路 同歸， 還是各顯其通？ 為什么房顫治療經(jīng)肺靜脈消融能 顯 “神效”而有些病例卻在上腔靜脈消融后奏效， ， 其機(jī) 制是同出一轍， 還是各循其規(guī)？此外， 已發(fā)表的眾多文 章 “證實(shí)” 高達(dá)幾十種的體內(nèi)微量物質(zhì)和因子與房顫發(fā) 生有關(guān)。這種貌似無(wú)序的情況常使人們感到房顫的發(fā) 生機(jī)制 “深不可測(cè)”甚至失去信心而望洋興嘆。 ， 但房顫畢竟是心律失常的一種，其一定具有心 律失常的基本屬性， 在錯(cuò)綜復(fù)雜的大量線索中， 一定 有其科學(xué)之序， 有其內(nèi)在的規(guī)律可循， 關(guān)鍵是如何將 復(fù)雜的問(wèn)題變成簡(jiǎn)單清晰的思路。總結(jié)房顫發(fā)生機(jī) 制的圖 5 和圖 6 表明，三方面的要素構(gòu)成了房顫發(fā) 生機(jī)制的百慕三角， 但具體到某一房顫患者， 上述三 方面因素可能側(cè)重不同，而三者相互關(guān)聯(lián)、相互滲 透， 最終導(dǎo)致房顫的發(fā)生。

新推出的癥狀評(píng)級(jí)法僅考慮因房顫引發(fā)的癥狀， 而 當(dāng)竇律恢復(fù)和心室率有效控制后，癥狀可以消除或 減輕。 2010 年 ESC 指南強(qiáng)調(diào)， 除了決定患者治療策略 時(shí)要結(jié)合臨床癥狀的評(píng)級(jí)外，對(duì)各項(xiàng)治療效果的評(píng) 價(jià)也應(yīng)參考這一評(píng)估結(jié)果。

房顫的發(fā)生機(jī)制
討論房顫發(fā)生機(jī)制時(shí)，常使人想到為什么臨床很

圖 5 房顫發(fā)生機(jī)制示意圖

房顫的病理解剖學(xué)基質(zhì) 房顫的病理解剖學(xué)基質(zhì)主要是心房纖維化和心 房擴(kuò)張。 （1 ）心房纖維化： 房顫重要而常見(jiàn)的病理改變是 心房纖維化和正常心房肌纖維的喪失。正常時(shí)心房 肌間質(zhì)含有 2%~4%的膠原纖維組織， 當(dāng)膠原纖維組 織因病理因素或生理性退行性變使其比例超過(guò) 10% 時(shí)則定義為心房纖維化。 房顫患者心房組織病理學(xué)的檢查顯示，心房肌 中常有片狀纖維化組織與正�；虿∽兊男姆考」� 存， 風(fēng)心病房顫患者換瓣術(shù)后， 左房后壁組織學(xué)檢查 的結(jié)果表明， 竇律與房顫持續(xù)時(shí)間不同的患者， 心房

纖維化的程度明顯不同，提示纖維化是房顫發(fā)生與 維持的基礎(chǔ)病變， 同時(shí)又是房顫持續(xù)存在的后果。 房顫的很多臨床現(xiàn)象可用心房纖維化得到解 釋。從圖 1、 2 看出， 圖 房顫的發(fā)生存在年齡依賴性， 因?yàn)殡S著年齡的增長(zhǎng)和老齡化，心房纖維化程度呈 進(jìn)行性加劇，使房顫的患病率與年齡增長(zhǎng)幾乎呈線 性關(guān)系。 醛固酮是心肌纖維化很強(qiáng)的刺激因子， 臨床 原發(fā)性醛固酮增多癥患者的房顫發(fā)生率是對(duì)照組的 12 倍，而抑制心肌纖維化的安體舒通 （醛固酮拮抗 劑 和 ACEI 等都能減少房顫的初發(fā)、 ） 復(fù)發(fā)和發(fā)展。 臨 床不少特發(fā)性或孤立性房顫患者不伴有明顯的器質(zhì) 性心臟病， 提示其房顫的病因相對(duì)單一， 實(shí)際這些患

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者已有一定程度的心房纖維化，只是醫(yī)學(xué)目前的形 態(tài)學(xué)檢查尚不能定量診斷心房纖維化。這些人的心 肌活檢常能證實(shí)存在不同程度的纖維化或炎癥改 變。人體心臟的退行性改變實(shí)際從 30 歲就已開(kāi)始，

對(duì)不少患者而言， 特發(fā) 只是程度和速度不同。因此， 性房顫的發(fā)生可能是心臟退行性變的一個(gè)標(biāo)志性事 件。 當(dāng)然， 心房肌除纖維化之外， 還可能有淀粉樣變， 心內(nèi)膜纖維化等病理改變。

圖 6 房顫發(fā)生機(jī)制的 “百慕三角”

（2 ）心房擴(kuò)張： 心房擴(kuò)張幾乎和房顫同步存在或 因果存在。左房擴(kuò)大和房顫常被比喻為雞和蛋的關(guān) 系， 實(shí)際當(dāng)兩個(gè)事物被喻為雞和蛋的關(guān)系時(shí)， 都說(shuō)明 兩者的關(guān)系十分密切， 互為因果， 只是該關(guān)系鏈的源 頭說(shuō)不清孰先孰后。 已有資料表明， 部分房顫患者的心房擴(kuò)張發(fā)生在 前。心房擴(kuò)張可能是一定程度心房纖維化的后果， 與 正常心房肌相比，纖維化心肌的機(jī)械彈性明顯下降， 在正�；蛟龈咝姆繅旱淖饔孟戮湍馨l(fā)生擴(kuò)張。因此， 當(dāng)某患者發(fā)現(xiàn)不明原因的心房擴(kuò)張時(shí)有可能就是一 定程度的心房纖維化或其他病理學(xué)改變 （炎癥 的結(jié) ） 果， 而這些人竇律恢復(fù)后房顫也容易復(fù)發(fā)。 另一方面， 心房擴(kuò)張還能加重心房纖維化的進(jìn)程而引發(fā)房顫， 因 為心房擴(kuò)張產(chǎn)生的牽張力可激活牽張敏感性離子通 道、 縮短動(dòng)作電位時(shí)程和不應(yīng)期， 還能通過(guò)機(jī)械電反 饋機(jī)制激活 RAAS 系統(tǒng)， 上調(diào)的血管緊張素和轉(zhuǎn)化生 長(zhǎng)因子能誘導(dǎo)結(jié)締組織生長(zhǎng)因子 （CTGF 的生成。 ） 心房纖維化， 心房擴(kuò)張和心房顫動(dòng)的相互關(guān)系可 以解釋為什么風(fēng)心病二尖瓣狹窄的患者，其存在的二 尖瓣狹窄和左房擴(kuò)張可使房顫發(fā)生率高達(dá) 30%以上； 也能解釋為什么舒張功能減退的老年人、 高血壓、 肥厚 型心肌病、 先心病、 冠心病等患者房顫的發(fā)生率較高； 而心衰患者房顫的發(fā)生率高達(dá) 30%~50%， 這與心衰時(shí) 心房進(jìn)一步擴(kuò)張、 心房纖維化加重而促發(fā)房顫有關(guān)。

房顫的心房電功能機(jī)制 任何形態(tài)和解剖學(xué)的病理學(xué)改變必將引起相關(guān) 功能學(xué)的改變，心房纖維化和心房擴(kuò)張也一定能引 起相應(yīng)的心房電功能和機(jī)械功能的改變，而心房電 功能的改變表現(xiàn)在多方面。 一. 基本心電功能的改變 （1 ）傳導(dǎo)性改變： 心房纖維化能引起房?jī)?nèi)傳導(dǎo)功 能下降和傳導(dǎo)的不均一性。 現(xiàn)已明確， 房?jī)?nèi)傳導(dǎo)障礙 時(shí)， 如房間傳導(dǎo)阻滯可引起心電圖二尖瓣型 P 波， 傳 導(dǎo)不均一時(shí)可引起 P 波離散度增大，這些已是臨床 醫(yī)生預(yù)測(cè)房顫發(fā)生的常用方法。而不少房顫患者恢 復(fù)竇律時(shí)， 房?jī)?nèi)傳導(dǎo)比對(duì)照組明顯延長(zhǎng)， 而且延長(zhǎng)越 明顯房顫復(fù)發(fā)率越高。 （2 ）興奮性改變：心房肌興奮性改變表現(xiàn)在： ① 不應(yīng)期縮短； ②不應(yīng)期頻率自適應(yīng)性喪失； ③心房有 效不應(yīng)期離散度增大。心房肌興奮性的這些改變單 獨(dú)或同時(shí)參與了房顫的初發(fā)、 復(fù)發(fā)及維持過(guò)程。 （3 ）自律性改變： 心房肌不應(yīng)期的縮短意味著興 奮期的延長(zhǎng)， 除此， 心房缺血、 纖維化等病變都能增 加心房肌的自律性。 二. 局灶起源 心房除上述基礎(chǔ)電生理特性改變外，還存在其 他的電功能改變，主要涉及到局灶起源和多子波折 返兩個(gè)重要學(xué)說(shuō) （圖 7 。 ） 房顫發(fā)生的這兩個(gè)可能機(jī)制

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并不相互排斥， 很多情況下， 患者可能同時(shí)或先后存 在兩種機(jī)制的協(xié)同作用。 近年來(lái)發(fā)現(xiàn)大約 80%~90%的房顫起源于肺靜 脈， 而不同患者的房顫起源分散在該區(qū)域的不同部位。

電刺激肺靜脈可以制成房顫模型，而消融電隔離肺靜 脈又能 “根治” 房顫。除了肺靜脈是這些快速性心房激 動(dòng)最常見(jiàn)的局灶起源部位外，還可以是上腔靜脈、 Marshall 韌帶和左房后游離壁、 界嵴、 冠狀竇等部位。

圖 7 房顫的心房電生理機(jī)制
A.局灶起源 ） （★ 常位于肺靜脈區(qū)域， 其存在顫動(dòng)樣傳導(dǎo)； B.多子波折返

已有大量資料證實(shí)肺靜脈是房顫發(fā)生的局灶起 源：①肺靜脈電位是房顫局灶起源和觸發(fā)房顫的常 見(jiàn)電位； ②電生理研究發(fā)現(xiàn)， 肺靜脈遠(yuǎn)端心房組織的 不應(yīng)期非常短，遠(yuǎn)比肺靜脈近端與左房連接部位心 房肌的不應(yīng)期短；③肺靜脈內(nèi)的電激動(dòng)遞減性傳導(dǎo) 十分明顯；④肺靜脈內(nèi)的快速電刺激比左房電刺激 更易誘發(fā)房顫； ⑤肺靜脈電隔離術(shù)后， 肺靜脈內(nèi)的程 序刺激仍能誘發(fā)肺靜脈性心動(dòng)過(guò)速；⑥起源于心房 的自律性激動(dòng)可觸發(fā)肺靜脈內(nèi)的局部起源灶；⑦肺 靜脈本身存在折返形成的多種解剖學(xué)基礎(chǔ)。 此外，房顫消融術(shù)中電生理標(biāo)測(cè)常可見(jiàn)到兩個(gè) 現(xiàn)象： ①心房快速激動(dòng)的頻率階差： 即肺靜脈局灶起 源的激動(dòng)頻率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于周圍心房組織的激動(dòng)頻率， 提示房顫是由肺靜脈內(nèi)快速局灶起源的激動(dòng)維持； ②心房快速激動(dòng)的規(guī)律性不同：常表現(xiàn)為肺靜脈區(qū) 域或某些局部存在著快速而規(guī)整的心房激動(dòng)，而其 周圍組織存在十分典型的房顫樣不規(guī)則激動(dòng)，提示 是房顫樣傳導(dǎo)的結(jié)果。 在強(qiáng)調(diào)肺靜脈是重要局灶起源的同時(shí)，還要闡 明房顫發(fā)生的病理解剖學(xué)基質(zhì)的重要性，并借此解 釋隔離肺靜脈治療房顫的根本機(jī)制。因?yàn)榫衷钇鹪?機(jī)制和心房病理解剖學(xué)基質(zhì)結(jié)合后房顫才會(huì)發(fā)生和 維持。而射頻消融術(shù)實(shí)施的肺靜脈局部電隔離就是 切斷了肺靜脈局灶起源與整體心房病理解剖學(xué)基質(zhì) 的聯(lián)系而使房顫得到根治。消融治療房顫的有效性 提示這一機(jī)制在陣發(fā)和持續(xù)性房顫的發(fā)生與維持中

此外， 當(dāng)局灶起源機(jī)制位于肺靜脈之 具有重要作用。 另 外時(shí)， 則需消除或電隔離該部位存在的局灶起源。 外， 當(dāng)消融電隔離術(shù)不徹底時(shí)， 局灶起源的激動(dòng)仍能 向整個(gè)心房傳出而使房顫復(fù)發(fā)。 三. 多子波機(jī)制 多子波學(xué)說(shuō)由 Moe 最早提出，其認(rèn)為房?jī)?nèi)存在 的主導(dǎo)環(huán)折返能引發(fā)隨機(jī)的多子波微折返。各自獨(dú) 立的房顫子波折返的出口、 入口， 折返方向， 波長(zhǎng)等 各自不同而混亂存在。房顫波的波鋒、波尾相互碰 撞、相互引發(fā)或湮滅而造成房顫子波的碎裂或產(chǎn)生 新的子波，房顫時(shí)的子波數(shù)量取決于心房不同部位 的不應(yīng)期， 激動(dòng)的傳導(dǎo)速度等。當(dāng)心房較大， 心房不 應(yīng)期短，傳導(dǎo)存在延緩時(shí)都能增加子波的數(shù)量而利 于房顫的維持。多子波機(jī)制一直是房顫?rùn)C(jī)制的主導(dǎo) 理論，尤其是多電極同步記錄的心內(nèi)電圖支持該學(xué) 說(shuō)， 但三維標(biāo)測(cè)的資料對(duì)該學(xué)說(shuō)已提出質(zhì)疑。 自主神經(jīng)功能的改變及其他 房顫的發(fā)生還與自主神經(jīng)的調(diào)節(jié)與功能狀態(tài)、 一過(guò)性心房缺血、 炎癥等因素有關(guān)。 某些房顫常發(fā)生在夜間或餐后， 顯然， 這與迷走 神經(jīng)興奮性的增強(qiáng)有關(guān)，提示自主神經(jīng)系統(tǒng)在房顫 發(fā)生中起著重要作用， 因?yàn)榛颊叻款澩话l(fā)的瞬間， 心 房的病理解剖學(xué)基質(zhì)或心房電功能機(jī)制均無(wú)更大的 波動(dòng)或突發(fā)大起大伏的變化， 但為什么夜間、 餐后或 休息時(shí)房顫能夠突發(fā)呢？ 可以推測(cè)， 這是迷走神經(jīng)興 奮性一時(shí)增強(qiáng)的結(jié)果。不論夜間或餐后都存在迷走

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神經(jīng)興奮性的增強(qiáng)，心房有效不應(yīng)期的縮短而使房 顫容易發(fā)生。 相反， 有些患者的房顫常發(fā)生在白天活 動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)，這些快心率依賴性房顫的發(fā)生則 和交感神經(jīng)的興奮性增高有關(guān)。 有時(shí)患者在心肌缺血、 心絞痛發(fā)作時(shí)發(fā)生房顫， 提示心房缺血這一功能性因素有觸發(fā)房顫的作用。 如上所述， 房顫發(fā)生的各種相關(guān)因素都能從不同

“百慕三角” 而發(fā)揮 的渠道進(jìn)入或滲透到發(fā)生機(jī)制的 各自作用。例如遺傳性心律失常的病人可能十分年 輕， 但也常合并房顫， 這是遺傳突變的基因作用在離 子通道， 使離子通道的功能和離子流發(fā)生改變而影響 心房的電功能機(jī)制。此外， 年齡相關(guān)性房顫的發(fā)生提 示心臟退行性變和心房纖維化能直接引起心房傳導(dǎo) 功能下降， 不應(yīng)期改變， 進(jìn)而在房顫的初發(fā)、 加重、 以

圖 8 房間傳導(dǎo)阻滯與房顫
A.可見(jiàn)典型的二尖瓣型 P 波； B.一次房早引發(fā)短陣房顫

及進(jìn)展為永久性房顫的過(guò)程中起著重要作用。

壞， 這些解剖學(xué)和電學(xué)重構(gòu)的加劇將使房顫波的間期 縮短， 房顫波的頻率增加 （圖 9 ， ） 房顫的發(fā)作加重。 臨床常能見(jiàn)到， 隨著患者房顫發(fā)作次數(shù)的增多 和持續(xù)時(shí)間的延長(zhǎng)，患者心電圖的 f 波振幅常從

房顫的心電現(xiàn)象
房顫患者在竇律和房顫不同心律時(shí)，可存在多 種心電現(xiàn)象，這些特征性的心電圖表現(xiàn)與房顫的發(fā) 生機(jī)制、 病理學(xué)基礎(chǔ)、 心臟電生理特點(diǎn)都直接相關(guān)， 都能從不同的視角提高對(duì)房顫的理解和認(rèn)識(shí)。 房間傳導(dǎo)阻滯與房顫 如前所述，心房纖維化和心房擴(kuò)張這兩種基本 的病理學(xué)改變，都能引發(fā)或加劇房?jī)?nèi)和房間傳導(dǎo)障 礙，竇律時(shí)體表心電圖存在的二尖瓣型 P 波則是患 者合并房間傳導(dǎo)阻滯或左房擴(kuò)張的結(jié)果，有二尖瓣 型 P 波的患者更易發(fā)生房顫 （圖 8 。 ） 房顫的連綴現(xiàn)象 多數(shù)陣發(fā)性房顫在持續(xù)時(shí)間＜48h 時(shí)能自行轉(zhuǎn) 自行復(fù)律的幾 復(fù)， 48h 后隨著房顫持續(xù)時(shí)間的延長(zhǎng)， 而 率降低， 藥物轉(zhuǎn)復(fù)的難度將增大。此外， 陣發(fā)性房顫隨 著反復(fù)發(fā)作， 將使每次房顫發(fā)生的持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)， 發(fā)作 更趨頻繁， 最終發(fā)展為持續(xù)性或永久性房顫。 詮釋這一臨床現(xiàn)象的機(jī)制常用房顫的連綴現(xiàn)象 （AF begets AF 解釋。房顫的連綴現(xiàn)象是指房顫的發(fā) ） 作有逐漸加重的趨勢(shì)， 該現(xiàn)象又稱心房電重構(gòu)。這是 指房顫的發(fā)生與持續(xù)在引起心房解剖學(xué)重構(gòu) （心房纖 維化和心房擴(kuò)張 加重的同時(shí)， ） 還將加重心房電重構(gòu)， 使心房有效不應(yīng)期和頻率自適應(yīng)性進(jìn)行性縮短和破

圖 9 房顫的電重構(gòu) （連綴現(xiàn)象 ）
房顫波間期逐漸變短

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粗顫 （>0.1mV ）變 為 細(xì) 顫 （<0.1mV ， 室 率 常 從 ） 心 最初的較快自動(dòng)下降而變慢。心電圖的這些變化 是因房顫波更加碎裂、 率更快， 房顫波的幅 頻 使 度變低而形成細(xì)顫， 時(shí)， 多的房顫波堆積在 同 更 房室結(jié)的上游， 在房室結(jié)內(nèi) 產(chǎn)生更多 的隱匿性傳 導(dǎo)而使心室率逐漸變慢。

房顫與二聯(lián)律法則 二聯(lián)律法則由 Langendorf 于 1955 年提出， 這是 指心電圖的一次長(zhǎng)間期后容易發(fā)生一次原發(fā)性房 早、 室早或交界性早搏， 而該早搏后長(zhǎng)的代償間期又 容易引發(fā)下次的繼發(fā)性早搏， 周而復(fù)始形成二聯(lián)律， 心房水平存在二聯(lián)律時(shí)容易引發(fā)房顫 （圖 10 。 ）

圖 10 二聯(lián)律法則與房顫
A： 房早二聯(lián)律； 一次房早引發(fā)房顫 B： （圖 A、 連續(xù)記錄 B ）

房顫與尖端扭轉(zhuǎn)型房速 近年來(lái) Kirchhol 發(fā)現(xiàn)， 與尖端扭轉(zhuǎn)型室速一樣， 心

房水平也能發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)型房速，其在心電圖表現(xiàn)為 房速時(shí)心房波的極向出現(xiàn)周期性變化 （圖 11A） 而尖 ，

圖 11 尖端扭轉(zhuǎn)型房速與房顫
A.心電圖示房速時(shí)心房波的極向出現(xiàn)周期性變化； B.心內(nèi)電圖證實(shí)， 其能蛻變?yōu)榉款?br />
圖 12 心房水平的長(zhǎng)短周期現(xiàn)象誘發(fā)房顫

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端扭轉(zhuǎn)型房速可自行終止， 也能蛻變?yōu)榉款?（圖 11B 。 ） 房顫與長(zhǎng)短周期現(xiàn)象 心電圖長(zhǎng)的 PP 間期與隨后短的 PP 間期將組成 心房水平長(zhǎng)短心動(dòng)周期的相鄰， 此時(shí)， 長(zhǎng)的 PP 間期能 引起隨后短 PP 間期中心房不應(yīng)期的延長(zhǎng)與離散度的 增大， 進(jìn)而能引發(fā)快速性房性心律失常， 一旦短聯(lián)律

間期的房早適時(shí)發(fā)生， 十分容易誘發(fā)房顫 （圖 12 。 ） 應(yīng)當(dāng)強(qiáng)調(diào)，長(zhǎng)短周期現(xiàn)象對(duì)房顫有著雙重意 義：一方面心房水平出現(xiàn)的長(zhǎng)短周期現(xiàn)象容易誘 發(fā)房顫； 另一方面因房顫時(shí)存在 RR 間期的絕對(duì)不 整，一旦在心室水平出現(xiàn)長(zhǎng)短周期現(xiàn)象時(shí)可能誘 發(fā)惡性室性心律失常 （圖 13） 。

圖 13 房顫時(shí)心室的長(zhǎng)短周期現(xiàn)象誘發(fā)室顫
房顫伴快速心室率時(shí)， 一次心室水平的長(zhǎng)短周期現(xiàn)象誘發(fā)了室顫 （箭頭指示 ）

房顫時(shí)室早的類代償間期 房顫時(shí)， 室早寬大畸形的 QRS 波與其后的 QRS

波之間的間期常表現(xiàn)為長(zhǎng)而相對(duì)固定，該心電現(xiàn)象 稱為房顫時(shí)室早的類代償間期 （圖 14 。 ）

圖 14 房顫時(shí)室早的類代償間期

引起房顫心電圖 RR 間期絕對(duì)不整的原因很多， 其與房室結(jié)本身的不應(yīng)期， 快而不規(guī)整的房顫波在房 室結(jié)發(fā)生的穿透性及非穿透性傳導(dǎo)等多種因素有關(guān)。 在上述多種因素已經(jīng)存在的基礎(chǔ)上， 發(fā)生的室早能沿 房室傳導(dǎo)系統(tǒng)逆向激動(dòng)希浦系統(tǒng)， 而希浦系統(tǒng)一旦激

動(dòng)將立即進(jìn)入有效不應(yīng)期， 其對(duì)隨后 f 波的下傳增加 了一個(gè)重要的干擾因素， 使隨后 f 波的下傳變得更困 難， 進(jìn)而使室早后的 RR 間期變得相對(duì)長(zhǎng)而固定。 室早和房顫 f 波下傳引起伴有室內(nèi)差傳的 QRS 波都屬于寬大畸形的 QRS 波， 為什么前者存在類代

圖 15 室早和室內(nèi)差傳時(shí)的希氏束電圖表現(xiàn)
A.室早可產(chǎn)生逆?zhèn)鞯?H 波； B.室內(nèi)差傳的寬 QRS 波前有正傳的 H 波

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償間期而后者卻無(wú)呢？這在圖 15 中一目了然。從同 步記錄的希氏束電圖可以看出， 室早的寬 QRS 波之 后可跟隨逆向激動(dòng)的 H 波，而室內(nèi)差傳發(fā)生時(shí)正向 激動(dòng)的 H 波位于寬 QRS 波之前。 房顫時(shí)室早類代償間期的概念十分重要，其是 房顫時(shí)寬 QRS 波不同發(fā)生機(jī)制的鑒別標(biāo)準(zhǔn)之一， 凡

起 是有類代償間期的寬 QRS 波多數(shù)為室早。其次， 搏器發(fā)放的心室起搏脈沖引起的心室除極相當(dāng)于一 次自主性室早， 當(dāng)心室起搏數(shù)量較多時(shí)， 其形成更多 的室早類代償間期能使原來(lái)快而不整齊的心室率變 為慢而相對(duì)整齊的心室率 （圖 16 。 ）

圖 16 心室起搏能使房顫的心室率變慢變齊
A.房顫伴快速心室率 （140bpm ； ） B.100ppm 的心室固率起搏使心室率減慢且相對(duì)整齊

房顫的脈搏短絀 脈搏與心率同時(shí)計(jì)數(shù)時(shí)，當(dāng)脈搏次數(shù) < 心率次 數(shù)時(shí)稱為脈搏短絀。 并非只有房顫心律才有脈搏短絀現(xiàn)象，從圖

17A 可以推斷， 一旦 QRS 波落在心室收縮期 （QT 間 期 或落在舒張?jiān)缙跁r(shí)， QRS 波間隔 50ms 后觸發(fā) ） 該 的心室機(jī)械性收縮都將產(chǎn)生一次脈搏短絀。 圖 17A 的室早落在心室收縮期 （QT 間期 內(nèi)， ） 其

圖 17 室早引起的脈搏短絀
A. 室早發(fā)生在 QT 間期 （收縮期 內(nèi)； ） B.室早未能引起動(dòng)脈壓的變化而形成一次脈搏短絀

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前面竇律的 QRS 波觸發(fā)的心室收縮能產(chǎn)生較高的 心室收縮壓，進(jìn)而推開(kāi)主動(dòng)脈瓣完成向主動(dòng)脈的射 血。 而隨后的室早再次觸發(fā)心室收縮時(shí)， 室內(nèi)殘存的 血液數(shù)量少， 使心室收縮時(shí)升高的心室內(nèi)壓有限， 當(dāng) 心室內(nèi)壓低于主動(dòng)脈壓而不能推開(kāi)主動(dòng)脈瓣時(shí)， 將 形成一次無(wú)效的心室收縮。此時(shí)， 主動(dòng)脈未被充盈， 并使周圍的橈動(dòng)脈未被充盈而發(fā)生一次脈搏短絀。 圖 17B 是心電圖和大動(dòng)脈壓的同步記錄，其能直觀 顯示一次室早未能引起動(dòng)脈壓的升高而發(fā)生脈搏短

絀�？梢钥隙ǎ彩锹湓谑湛s期或舒張?jiān)缙诘?QRS 波所觸發(fā)的心室收縮都將產(chǎn)生一次脈搏短絀。 與室早相比，房顫心律時(shí)更常發(fā)生脈搏短絀。圖 18 中房顫的 RR 間期有長(zhǎng)有短而絕對(duì)不整， 經(jīng)過(guò)在長(zhǎng) RR 間 期 中 QT 間 期 的 測(cè) 量 可 知 其 心 室 收 縮 期 為 400ms，而心室率快時(shí)，有的 RR 間期本身就短于 400ms，這將使該 QRS 波落在前次心室的收縮期而發(fā) 生脈博短絀。 因此， 僅通過(guò)心電圖分析就能確定該 QRS 波觸發(fā)的心室收縮一定引起一次脈搏短絀 （圖 18 。 ）

圖 18 房顫時(shí)的脈搏短絀

顯而易見(jiàn)， 房顫的心室率越快， RR 間期將越 短 多， 此時(shí)脈搏短絀現(xiàn)象將更嚴(yán)重， 而心室率減慢后， 原 來(lái)較重的脈搏短絀現(xiàn)象一定能得到緩解、 減輕， 甚至

消失。 （未完待續(xù) ）
（收稿日期： 2009- 06- 15 ） （本文編輯： 張海澄 ）

· 心電圖診斷能力大比武 ·

征解 22 結(jié)果公示
1. 答案收到的情況 本期共收到答案 47 份， 正確答案 19 份。 1~3 名： 李興杰 （山東濟(jì)寧市第一人民醫(yī)院 ； ） 鄭爭(zhēng)達(dá) （浙江舟山市第三人民醫(yī)院 ； ） 代自立 （河南信陽(yáng)市中 心醫(yī)院 ） 4~19 名：牛景美 蔣勇 趙小平 邸成業(yè) 廉曉敬 景永明 王愛(ài)紅 馮應(yīng)君 段江波 馮永利 程莉 田穎 董蕾 李麗君 張震 張玉婷 2. 點(diǎn)評(píng) 本例心律失常心電圖的診斷有兩個(gè)答案， 一個(gè)是陣發(fā)性房性心動(dòng)過(guò)速， 其起源于右房； 另一個(gè)答案是陣發(fā) 性房顫， 誘發(fā)房顫的房性早搏起源于右上肺靜脈。 患者心電圖示： 房性快速性心率約 215bpm， 可以診斷為陣發(fā)性房速。 另一種分析認(rèn)為： 起源于右肺靜脈的 房性早搏誘發(fā)了房顫， 房性早搏的 P' 波在 V1 導(dǎo)聯(lián)直立， 在其他導(dǎo)聯(lián)與竇性 P 波的形態(tài)幾乎相同， 提示其起源 于右上肺靜脈。
（北京大學(xué)人民醫(yī)院 李鼎 ）
本刊編輯部



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