本文選題：主動(dòng)脈夾層 + 炎癥反應(yīng)　； 參考：《安徽中醫(yī)藥大學(xué)》2017年碩士論文

【摘要】：1目的考察主動(dòng)脈夾層(Aortic dissection,AD)與炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)的因果關(guān)系,并且明確在AD發(fā)生過(guò)程中發(fā)揮重要作用的炎癥細(xì)胞類(lèi)型。2方法在考察AD疾病發(fā)生過(guò)程中炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)情況的研究中,通過(guò)調(diào)整飼料中β-氨基丙腈的含量建立兩個(gè)AD疾病研究體系,分別為主動(dòng)脈損害逐級(jí)嚴(yán)重的小鼠AD病程研究體系和24小時(shí)內(nèi)血管撕裂甚至破裂的小鼠急性AD研究體系。在考察哪種炎癥細(xì)胞參與AD發(fā)生的研究中,使用裸鼠(nu/nu)考察T淋巴細(xì)胞的作用,使用LysMi~(DTR)小鼠考察單核/巨噬細(xì)胞的作用。采用蘇木素-伊紅或地衣紅染色進(jìn)行血管組織結(jié)構(gòu)評(píng)價(jià);采用免疫組化考察炎癥細(xì)胞浸潤(rùn);采用免疫熒光方法對(duì)單核/巨噬細(xì)胞調(diào)控AD發(fā)生的分子機(jī)制開(kāi)展研究。3結(jié)果基于主動(dòng)脈損害逐級(jí)嚴(yán)重的小鼠AD病程研究體系發(fā)現(xiàn)炎癥細(xì)胞在AD進(jìn)程中的浸潤(rùn)逐漸增加,包括巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞和中性粒細(xì)胞等,并且巨噬細(xì)胞在血管撕裂位置的浸潤(rùn)顯著高于T淋巴細(xì)胞和中性粒細(xì)胞�；�24小時(shí)內(nèi)血管撕裂甚至破裂的小鼠急性AD研究體系發(fā)現(xiàn)AD發(fā)生時(shí)炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)急劇增加且以巨噬細(xì)胞為主�；诼闶蟮难芯匡@示缺失T淋巴細(xì)胞對(duì)AD的發(fā)生沒(méi)有顯著影響;基于LysMi~(DTR)小鼠的研究顯示,缺失單核/巨噬細(xì)胞能夠顯著抑制AD的發(fā)生,在LysMi~(DTR)小鼠上回輸單核細(xì)胞則使AD的發(fā)生率增加。巨噬細(xì)胞與金屬蛋白酶-9(MMP-9)共定位,并且敲除和回輸單核細(xì)胞均伴隨著對(duì)MMP-9表達(dá)水平的調(diào)控。4結(jié)論巨噬細(xì)胞在主動(dòng)脈壁的浸潤(rùn)伴隨著AD的形成,并且敲除單核/巨噬細(xì)胞能夠保護(hù)主動(dòng)脈的結(jié)構(gòu)、抑制AD的發(fā)生,提示單核/巨噬細(xì)胞在AD發(fā)生的過(guò)程中扮演著重要角色。
[Abstract]:Objective to investigate the causal relationship between aortic dissection (AD) and inflammatory cell infiltration, and to identify the inflammatory cell type .2 which plays an important role in the development of AD.By adjusting the content of 尾 -aminopropionitrile in diet, two AD disease research systems were established, namely, the course of AD in mice with severe aortic damage, and the acute AD in mice with vascular tears or ruptures within 24 hours.In the study of which inflammatory cells were involved in AD, the effects of T lymphocytes in nude mice were examined by nu-nu-nu, and mononuclear / macrophage effects were examined in LysMi-DTR mice.Hematoxylin-eosin or lichen red staining was used to evaluate the vascular tissue structure, and immunohistochemistry was used to investigate the infiltration of inflammatory cells.The molecular mechanism of mononuclear / macrophage regulation of AD was studied by immunofluorescence method. Results based on the disease course study system of mice with severe aortic damage, the infiltration of inflammatory cells in AD process was gradually increased.The infiltration of macrophages at the location of vascular tear was significantly higher than that of T lymphocytes and neutrophils.Based on the acute AD research system in mice with vascular tears or ruptures within 24 hours, the infiltration of inflammatory cells was increased sharply and macrophages were the main type.Studies based on nude mice showed that deletion of T lymphocytes had no significant effect on the development of AD, and that deletion of mononuclear / macrophages could significantly inhibit the occurrence of AD in LysMi-DTR mice.The incidence of AD was increased in Lys Mignian DTR mice by transfusions of monocytes.Macrophages were co-located with metalloproteinase-9 (MMP-9), and both knockout and regurgitation monocytes were accompanied by regulation of MMP-9 expression level. Conclusion macrophage infiltration in aortic wall is associated with AD formation.Knockout mononuclear / macrophages can protect the aortic structure and inhibit AD, suggesting that monocytes / macrophages play an important role in the development of AD.
【學(xué)位授予單位】：安徽中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類(lèi)號(hào)】：R543.1;R-332

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本文編號(hào)：1749997