本文選題：UrocortinⅠ　切入點：后處理　出處：《遵義醫(yī)學院》2017年碩士論文

【摘要】：目的:觀察UcnⅠ后處理對缺血再灌注離體鼠心心功能及線粒體心磷脂含量的影響,以進一步探討UcnⅠ后處理產(chǎn)生心肌保護作用的機制。方法:采用Langendorff離體心臟灌注裝置建立大鼠心肌缺血再灌注損傷模型,SPF級健康雄性SD大鼠72只,隨機分為四組:正常組(Nor組)、缺血再灌注組(I/R組)、UrocortinⅠ后處理組(UcnⅠ組)、5-羥葵酸拮抗UrocortinⅠ組(5-HD+UcnⅠ組),每組18只。Nor組:Kerbs-Henseleit(K-H)液平衡20min后持續(xù)灌注135min。I/R組:平衡20min后灌注4℃停跳液,于32℃下全心缺血40min,再續(xù)灌95min。UcnⅠ組:缺血后復灌K-H液5min及含UcnⅠ的K-H液30min后,再續(xù)灌K-H液60min。5-HD+UcnⅠ組:UcnⅠ后處理前先給予含5-HD的K-H液5min,其余處理同UcnⅠ組。各組分別于平衡末(T1)、缺血前(T2)及再灌末(T3)測定如下心功能指標:(1)心率(heart rate,HR)、左室發(fā)展壓(Left ventricular development pressure,LVDP)、左室舒張末壓(Left ventricular end diastolic pressure,LVDEP)、壓力瞬時最大變化率(+dp/dtmax)及冠狀動脈流量(Coronary flow,CF);(2)取心肌組織分離并提取線粒體磷脂用高效液相色譜法(High performance liquid chromatography,HPLC)檢測線粒體心磷脂含量。結果:1、心功能各指標變化:各組組間及組內平衡末與缺血前HR、LVDP、LVDEP、+dp/dtmax、CF差異均無統(tǒng)計學意義(P0.05);而各組內再灌末心功能各指標均不及T1與T2時點(P0.05或P0.01);組間比較再灌末UcnⅠ組HR、LVDP、LVEDP、CF、dp/dtmax優(yōu)于5-HD+UcnⅠ組及I/R組(P0.05或P0.01)但不及Nor組(P0.05),而5-HD+UcnⅠ組心功能各指標優(yōu)于I/R組(P0.05)。2、線粒體心磷脂含量變化:各組組間及組內平衡末與缺血前線粒體心磷脂含量差異均無統(tǒng)計學意義(P0.05),而各組內再灌末線粒體心磷脂含量低于平衡末與缺血前(P0.01);組間比較再灌末UcnⅠ組心肌線粒體心磷脂含量高于5-HD+UcnⅠ組及I/R組(P0.05或P0.01),但低于Nor組(P0.01),而5-HD+UcnⅠ組線粒體心磷脂含量高于I/R組(P0.01)。結論:1、UcnⅠ后處理能增強缺血心肌收縮力,降低舒張末壓,增加心輸出量,改善受損心臟功能。2、UcnⅠ后處理改善受損心臟功能可能與保存了線粒體心磷脂含量有關,其機制可能是通過開放mito-KATP通道實現(xiàn)的。
[Abstract]:Aim: to observe the effects of Ucn 鈪，

本文編號：1724106