血流儲備分?jǐn)?shù)對冠脈支架植入后患者預(yù)后的預(yù)測價值
本文選題:血流儲備分?jǐn)?shù) 切入點(diǎn):支架 出處:《南方醫(yī)科大學(xué)》2015年碩士論文
【摘要】:研究背景:冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(coronary atherosclerotic heart disease, CHD),即冠心病,是因?yàn)楣跔顒用}發(fā)生器質(zhì)性狹窄或阻塞,冠狀動脈血供和心肌需求的平衡被打破,以至于引起心肌缺血性損害的一種心臟病。冠心病是一種常見病、多發(fā)病,男性多于女性,流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示,一半的健康男性和1/3的健康女性將會患冠心病。隨著社會和經(jīng)濟(jì)快速發(fā)展,人民逐漸富裕,生活方式改變,并且高齡人群在人群中所占比例的逐漸增加,冠心病的發(fā)病率也隨之增加。根據(jù)流行病學(xué)調(diào)查,冠心病的發(fā)生早已不再局限于發(fā)達(dá)國家,在發(fā)展中國家,越來越多的人受到冠心病的困擾,并且發(fā)病年齡提前。隨著冠心病病情進(jìn)展,容易導(dǎo)致心力衰竭,甚至引起猝死,嚴(yán)重威脅當(dāng)代人類健康及生命的重要疾病。將近90年的臨床探索和實(shí)踐,確定了冠狀動脈造影在冠心病診斷中的不可取代的地位,它為冠心病患者的確診提供了最好的手段。但是,隨著冠狀動脈介入治療技術(shù)日益成熟和廣泛開展,以及深入研究和探討冠狀動脈血流動力學(xué)和病理生理學(xué),研究者發(fā)現(xiàn)冠狀動脈造影的結(jié)果對冠狀動脈狹窄是否存在心肌缺血方面的判斷上是有限的,特別是對于中度狹窄的患者(50-70%)而言,不能很好地評估狹窄病變對遠(yuǎn)端血流的影響(功能評價)。而心肌缺血是心血管不良事件發(fā)現(xiàn)的獨(dú)立預(yù)測因素,研究提示,死亡和心肌梗死的發(fā)生率在誘發(fā)心肌缺血的狹窄病變明顯高于不引起心肌缺血的病變,且與心肌缺血的程度相關(guān)。正常情況下,若冠狀動脈狹窄不引起心肌缺血,死亡的發(fā)生率在1%以下;若冠狀動脈狹窄引起心肌缺血,死亡的發(fā)生率為7.4%,兩者差距懸殊。僅僅根據(jù)冠狀動脈造影的結(jié)果實(shí)施介入治療,這可能導(dǎo)致對沒有引起嚴(yán)重心肌缺血的狹窄病變實(shí)施不必要的介入治療,造成過度干預(yù),并無獲益;這也可能使有嚴(yán)重心肌缺血的狹窄病變沒有得到及時的處理,出現(xiàn)不良預(yù)后。血流儲備分?jǐn)?shù)(FFR)是指冠狀動脈存在狹窄病變時,該冠狀動脈所能獲得的最大血流量與正常時同一區(qū)域所能獲得的最大血流量的比值。經(jīng)數(shù)學(xué)演算,這兩種血流量之比可以表示為兩種壓力之比,即FFR等于Pd/Pa,穿過狹窄病變的遠(yuǎn)端冠狀動脈壓力和主動脈壓的比值,它們能分別通過壓力導(dǎo)絲和指引導(dǎo)管輕松測得。當(dāng)冠狀動脈有狹窄病變的情況下,血流通過狹窄處時,大量能量轉(zhuǎn)化為動能和熱能,壓力的降低可以反應(yīng)能量的丟失,所以,測定壓力可以間接推算出狹窄病變對心肌灌注所帶來的生理影響。另外,FFR值不會受到全身性血流動力學(xué)參數(shù)的改變的影響,其正常值均為1.0,這是FFR的獨(dú)特優(yōu)勢,擁有一個明確的正常值,可以進(jìn)行參照。多項(xiàng)研究顯示,FFR0.75與運(yùn)動平板試驗(yàn)、核素心肌顯像所誘發(fā)的可逆性心肌缺血相關(guān)。從最早的DEFER研究開始,跟著是FAME、FAME Ⅱ研究,經(jīng)過長期的臨床實(shí)踐和研究,確定了FFR在評價冠狀動脈狹窄功能學(xué)的重要地位。以DEFER和FAME研究為代表的研究確立了FFR指導(dǎo)冠心病介入治療中的重要作用,研究顯示不管是單支還是多支冠狀動脈病變的介入治療中,FFR的指導(dǎo)作用都是至關(guān)重要的。2014年血運(yùn)重建指南將在缺血相關(guān)血管不明確時測定FFR列為Ⅰ類適應(yīng)癥。FFR指導(dǎo)冠狀動脈臨界病變的介入治療效果顯著,然而,因?yàn)檠鼙旧砜赡艽嬖趶浡缘牟∽?盡管對一部分病變進(jìn)行干預(yù),但事實(shí)上仍然存在對血流有影響的病變,因此與所有的植入支架理想的IVUS指標(biāo)相一致,并不是所有的患者介入治療后都能獲得最佳FFR數(shù)值。這導(dǎo)致部分患者在支架植入術(shù)后出現(xiàn)心臟不良事件(MACE)。同時,因研究人群、納入標(biāo)準(zhǔn)的不同,術(shù)后FFR的界值不統(tǒng)一,以及對于術(shù)后FFR影響因素尚不清楚。研究目的:本文旨在通過測量患者冠狀動脈藥物支架植入后的FFR,并對入選患者進(jìn)行隨訪,探究其對患者遠(yuǎn)期預(yù)后的影響,以及分析影響術(shù)后FFR的因素。研究方法:選擇廣東省人民醫(yī)院2012年1月至2013年7月非急性心肌梗死臨界病變(50-70%)、有能力支付藥物支架及FFR測定費(fèi)用的患者,包括穩(wěn)定型冠心病及不穩(wěn)定性冠心病患者,術(shù)前術(shù)后均行FFR,排除標(biāo)準(zhǔn)包括:急性心肌梗死、既往冠狀動脈外科搭橋、心源性休克、左主干病變、嚴(yán)重冠狀動脈扭曲或鈣化、原發(fā)性心肌病、心肌肥厚、對腺苷過敏、肝腎功能嚴(yán)重衰竭。所有患者入院后詳細(xì)詢問病史,包括年齡、性別、身高、體重、吸煙、高血壓、糖尿病、家族史及心功能分級,并進(jìn)行詳細(xì)體格檢查,記錄入院時血壓、心率,行心電圖檢查及采取靜脈血標(biāo)本檢測心功酶、肌鈣蛋白、N端腦利鈉肽、血常規(guī)、凝血功能及生化指標(biāo)等,次日晨起采集空腹血標(biāo)本檢驗(yàn)血脂、肝腎功能等。記錄冠狀動脈造影情況、FFR圖像及數(shù)值。入選患者均采用標(biāo)準(zhǔn)Juddki ns法進(jìn)行選擇性冠狀動脈造影及FFR測定,由我院至少1名副高職稱以上醫(yī)師操作完成。FFR的測定:固定壓力傳感器,使之和腋中線持平,連接電源和各信號線纜,將導(dǎo)管室的壓力通道歸零,主動脈壓和壓力導(dǎo)絲壓校零。壓力導(dǎo)絲進(jìn)入指引導(dǎo)管,當(dāng)壓力傳感器剛剛出指引導(dǎo)管時,均衡主動脈壓和壓力導(dǎo)絲的壓力,使兩條壓力曲線完全重疊,FFR數(shù)值為1.00。然后將壓力感受器放到盡可能遠(yuǎn)的位置,待讀數(shù)穩(wěn)定后,撤出導(dǎo)引針,擰緊Y閘?沙R(guī)冠狀動脈內(nèi)注射硝酸甘油以解除冠狀動脈痙攣,然后以140μg/(kg.min)靜脈恒速泵注射腺苷(一般于給藥60秒后,藥物作用即可達(dá)峰),使冠狀動脈達(dá)到最大充血狀態(tài)(若FFR值落于0.75至0.8之間,可將腺苷注射速增加至180μg/(kg.min),觀察FFR值的改變,記錄此時FFR最低值。然后恒速回撤壓力導(dǎo)絲,使壓力感受器剛至病變近端的指引導(dǎo)管口(同均衡兩者壓力時的位置,此時主動脈平均壓和壓力導(dǎo)絲平均壓的差值不得大于5mmHg),觀察期間壓力導(dǎo)絲平均壓曲線變化,當(dāng)至該病變處前后壓力階差超過10-12mmHg,亦可認(rèn)為該處病變對血流的影響有意義,并對其進(jìn)行介入處理。FFR界限值取0.80。當(dāng)FFR值≤0.80時,在狹窄病變處植入藥物支架,對FFR值0.80患者予以單純藥物治療。所有患者術(shù)后隨訪1年,主要采取門診及電話隨訪方式。分別于1、3、6、9、12月進(jìn)行隨訪,觀察患者的服藥情況及有無MACE發(fā)生,包括再次血運(yùn)重建、心絞痛、心肌梗死、死亡。比較藥物治療組和藥物支架植入組的人口學(xué)資料、臨床資料、冠狀動脈造影資料和MACE發(fā)生差異;建立生存曲線,Log-rank檢驗(yàn)比較兩組的MACE發(fā)生的差異。同時,按照有無MACE發(fā)生,將藥物支架植入組分成兩組,比較兩組的人口學(xué)資料、臨床資料、冠狀動脈造影資料和MACE發(fā)生差異,繪制ROC曲線,評估術(shù)后FFR對1年MACE發(fā)生的預(yù)測價值,曲線下面積(AUC)在0.5-0.7時有較低準(zhǔn)確性,0.7-0.9時有一定的準(zhǔn)確性,0.9有較高的準(zhǔn)確性;建立生存曲線,Log-rank檢驗(yàn)比較組間的差異;將P0.5的變量納入多因素Logistic回歸分析,計(jì)算OR值及95%可信區(qū)間,分析MACE發(fā)生的影響因素。以ROC曲線所確定的界值作為截點(diǎn),將介入治療患者分成兩組,納入患者的臨床資料進(jìn)行單因素和多因素logistic回歸分析,以探究影響術(shù)后FFR的因素。P0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果:共291名患者納入本研究,282名(96.9%)完成了1年的隨訪,失訪9名(3.1%),將完成1年隨訪的患者分成兩組,即保守治療組(FFR0.80,n=147)和介入治療組(FFR≤0.80,n=135),其中男性203名,女性79名,平均年齡63.8±9.9歲。保守治療組術(shù)前FFR為0.87±0.05,介入治療組為0.71±0.08,兩組有顯著差異(P0.05)。經(jīng)過1年的隨訪,有28名患者(心絞痛15名,再次血運(yùn)重建13名)出現(xiàn)MACE,其中保守治療組11例,介入治療組17例,兩組在MACE的發(fā)生率無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。Kaplan-Meier生存分析結(jié)果示保守治療組與介入治療組的平均MACE發(fā)生時間無明顯差異,經(jīng)Log Rank檢驗(yàn),P=0.151,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。135名患者行藥物支架植入,其中男性104名,女性31名,平均年齡63±9歲,17名(12.6%)患者出現(xiàn)MACE,有MACE組的術(shù)后FFR明顯低于無MACE組(P=0.004);多因素logistic回歸分析結(jié)果顯示術(shù)后FFR值高(OR=0.202,P--0.037)的患者M(jìn)ACE發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)低;術(shù)后FFR對1年MACE的發(fā)生有一定的預(yù)測價值(AUC=0.706,P=0.006); Kaplan-Meier生存分析顯示術(shù)后FFR0.875組的無事件生存率明顯低于術(shù)后FFR≥0.875組(P=0.012),多因素回歸分析示糖尿病病史長(OR=1.107,P=0.044)的患者術(shù)后FFR0.875的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)高;右側(cè)冠狀動脈靶血管累及(OR=0.574,P=0.033)、術(shù)前FFR值大(OR=0.115,P=0.000)、支架直徑大(OR=0.418,P=0.049)的患者術(shù)后FFR0.875的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)低。結(jié)論:術(shù)后FFR與藥物支架植入術(shù)后MACE的發(fā)生獨(dú)立相關(guān),并對MACE的發(fā)生有一定的預(yù)測價值;糖尿病病史、左側(cè)冠狀動脈靶血管、術(shù)前FFR值、支架直徑與術(shù)后FFR獨(dú)立相關(guān)。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】:南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2015
【分類號】:R541.4
【共引文獻(xiàn)】
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,本文編號:1695448
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