本文選題：病態(tài)竇房結(jié)綜合征　切入點(diǎn)：轉(zhuǎn)基因小鼠　出處：《中國(guó)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物學(xué)報(bào)》2017年05期

【摘要】：目的探討miR-5572轉(zhuǎn)基因小鼠構(gòu)建病態(tài)竇房結(jié)綜合征疾病模型的可行性。方法繁殖與鑒定了miR-5572 F1及F2代野生型純合子及雜合子小鼠,并通過(guò)形態(tài)學(xué)、心電圖記錄及竇房結(jié)組織Cav1.2、Cav1.3mRNA和蛋白表達(dá)水平測(cè)定來(lái)觀察疾病模型。結(jié)果 F2代miR-5572純合子敲入小鼠在形態(tài)上較野生型小鼠生長(zhǎng)緩慢,體型較小。相較于雜合子和野生型小鼠,純合小鼠的平均心率明顯偏低(P0.05),差異有顯著性。miR-5572純合子小鼠竇房結(jié)組織Cav1.2、Cav1.3 mRNA和蛋白表達(dá)水平低于野生型(P0.05),差異有顯著性。結(jié)論過(guò)表達(dá)miR-5572轉(zhuǎn)基因小鼠可以構(gòu)建病態(tài)竇房結(jié)綜合征疾病模型。
[Abstract]:Objective to investigate the feasibility of constructing sick sinus syndrome (SSS) model in miR-5572 transgenic mice.Methods miR-5572 F1 and F2 wild type homozygous and heterozygous mice were bred and identified. The disease model was observed by morphology, electrocardiogram recording and the expression level of Cav1.2 Cav1.3 mRNA and protein in sinoatrial node tissue.Compared with heterozygote and wild type mice, the average heart rate of homozygous mice was significantly lower than that of wild type mice.Conclusion overexpression of miR-5572 transgenic mice can construct sick sinus syndrome model.
【作者單位】： 云南省第一人民醫(yī)院昆明理工大學(xué)附屬醫(yī)院心內(nèi)科;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(81360039,81260038) 云南省心律失常診治研究中心基金(No.2014NS260,2014NS259)
【分類號(hào)】：R-332;R541.74

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2 劉W毲，

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