發(fā)布時間：2018-03-25 13:18

  本文選題：mimecan蛋白　切入點：血壓變異性　出處：《中南大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版)》2017年09期

【摘要】：目的:觀察大鼠血壓變異性增加誘導(dǎo)的動脈粥樣硬化發(fā)展中mimecan蛋白的表達變化,以及小鼠胸主動脈平滑肌細胞敲減mimecan蛋白對細胞增殖和遷移的影響。方法:動物實驗共分為假手術(shù)組和模型組,每組8只。通過大鼠去竇弓神經(jīng)手術(shù)建立血壓變異性升高的動物模型,20周后采用檢測的血流動力學(xué)指標對模型進行驗證。胸主動脈進行石蠟切片后,通過免疫組織化學(xué)觀察血管平滑肌組織的病理學(xué)改變及mimecan蛋白的表達變化。原代分離培養(yǎng)小鼠胸主動脈平滑肌細胞。使用小干擾RNA敲減細胞mimecan蛋白,通過5-乙炔基-2'-脫氧尿苷摻入試驗觀察其對于細胞增殖的改變,通過劃痕損傷試驗觀察其對于細胞遷移的改變。結(jié)果:手術(shù)20周后,與假手術(shù)組相比,模型組大鼠血壓變異性參數(shù)明顯升高,證明模型建立成功。同時,血壓變異性增加促進了模型組大鼠胸主動脈中血管平滑肌細胞的增殖與遷移,而mimecan蛋白的表達卻顯著降低。敲減小鼠血管平滑肌細胞中mimecan蛋白,能顯著促進細胞的增殖和遷移。結(jié)論:Mimecan蛋白對血壓變異性增加誘導(dǎo)的動脈粥樣硬化的潛在發(fā)展有重要的保護作用,其作用機制可能是通過抑制血管平滑細胞的增殖和遷移而延緩動脈粥樣硬化的進程。
[Abstract]:Aim: to observe the expression of mimecan protein in atherosclerosis induced by increased blood pressure variability in rats. And the effect of knockout mimecan protein on proliferation and migration of mouse thoracic aortic smooth muscle cells. Methods: animal experiment was divided into sham operation group and model group. Eight rats in each group were used to establish an animal model with elevated blood pressure variability by denervating sinus arch neurosurgery. The model was verified by measured hemodynamic indexes after 20 weeks. The thoracic aorta was sectioned with paraffin section. The pathological changes of vascular smooth muscle tissue and the expression of mimecan protein were observed by immunohistochemistry. The primary cultured mouse thoracic aortic smooth muscle cells were isolated and cultured. The small interfering RNA knockout cell mimecan protein was used. The changes of cell proliferation and cell migration were observed by the incorporation of 5-acetyl-2-oxy-deoxyuridine. Results: twenty weeks after operation, compared with the sham operation group, the cell migration was observed by scratch injury test. The blood pressure variability parameters in the model group were significantly increased, which proved that the model was established successfully. At the same time, the increased blood pressure variability promoted the proliferation and migration of vascular smooth muscle cells in the thoracic aorta of the model group. However, the expression of mimecan protein decreased significantly. Knockout decreased mimecan protein in vascular smooth muscle cells. Conclusion: Mimecan protein has an important protective effect on the potential development of atherosclerosis induced by increased blood pressure variability. The mechanism may be to delay the progression of atherosclerosis by inhibiting the proliferation and migration of smooth vascular cells.
【作者單位】： 濟南市第四人民醫(yī)院心內(nèi)科;
【基金】：山東省醫(yī)藥衛(wèi)生科技發(fā)展計劃(2013ws005)~~
【分類號】：R543.5

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