缺氧誘導P21表達上調抑制大鼠胚胎H9C2心肌細胞增殖
本文選題:心肌梗死 切入點:心肌修復 出處:《臨床心血管病雜志》2017年07期
【摘要】:目的:探討心肌梗死條件下抑制心肌細胞增殖的機制。方法:以缺氧環(huán)境培養(yǎng)的大鼠胚胎H9C2細胞為模型,研究心肌梗死和梗死后心肌細胞的增殖調控機制。結果:低氧培養(yǎng)誘導H9C2細胞內細胞周期調控蛋白P21表達上調,發(fā)生G1期細胞周期阻滯和細胞增殖抑制;恢復正常培養(yǎng),則P21表達也回歸正常水平,G1期細胞周期阻滯解除,細胞增殖恢復。采用si-RNA干擾P21表達,則解除了低氧誘導的G1期細胞周期阻滯,并顯著緩解了低氧誘導的細胞增殖抑制。結論:P21是低氧誘導H9C2細胞增殖抑制的關鍵因子,抑制P21表達能促進急性心肌梗死后心肌功能恢復。
[Abstract]:Objective: to investigate the mechanism of inhibiting cardiomyocyte proliferation under myocardial infarction. Methods: rat embryonic H9C2 cells cultured in anoxic environment were used as model. Results: hypoxia induced the up-regulation of P21 expression in H9C2 cells, resulting in G1 phase cell cycle arrest and cell proliferation inhibition. The expression of P21 also returned to normal level and the cell cycle arrest was relieved in G1 phase, and cell proliferation was restored. When si-RNA was used to interfere with P21 expression, hypoxia induced cell cycle arrest in G1 phase was relieved. Conclusion: P21 is the key factor of hypoxia induced H9C2 cell proliferation inhibition. Inhibition of P21 expression can promote myocardial function recovery after acute myocardial infarction.
【作者單位】: 三峽大學第一臨床醫(yī)學院
【分類號】:R542.22
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,本文編號:1662265
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