本文選題：微RNA-　切入點(diǎn)：心肌肥厚　出處：《重慶醫(yī)學(xué)》2017年09期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的探討體外血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)誘導(dǎo)原代大鼠心肌細(xì)胞肥大中miRNA-204靶向自噬微管相關(guān)蛋白輕鏈3B(LC3B)表達(dá)的作用。方法以原代大鼠心肌細(xì)胞為研究對象,根據(jù)不同的處理分為對照組、AngⅡ組、聯(lián)合1組(心肌細(xì)胞給予人AngⅡ刺激同時感染陰性對照慢病毒載體)和聯(lián)合2組(心肌細(xì)胞給予人AngⅡ刺激同時感染miRNA-204慢病毒過表達(dá)載體)。各組在干預(yù)治療后48~72h,行激光共聚焦檢測心肌細(xì)胞肥大變化,熒光定量PCR探測miRNA-204的表達(dá),蛋白印跡測定LC3B的表達(dá);同時,雙熒光素酶活性基因報(bào)告驗(yàn)證miRNA-204的靶基因。結(jié)果與對照組比較,AngⅡ組心肌細(xì)胞相對表面積明顯增大,同時LC3B蛋白表達(dá)明顯升高、miRNA-204表達(dá)上調(diào),差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。與聯(lián)合1組比較,聯(lián)合2組能明顯減少LC3B蛋白表達(dá),同時使心肌細(xì)胞相對表面積縮小(P0.05)。進(jìn)一步的熒光素酶活性報(bào)告基因?qū)嶒?yàn)結(jié)果提示,miRNA-204能結(jié)合LC3B的非翻譯區(qū)的野生型片段減少熒光素霉活性(P0.05);但不能結(jié)合其突變型片段滅活熒光素酶活性(P0.05)。結(jié)論 miRNA-204能抑制AngⅡ誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞肥大,其作用是通過靶向LC3B的表達(dá)實(shí)現(xiàn)的。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of angiotensin 鈪，

本文編號：1569400