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T細(xì)胞與免疫性血小板減少癥發(fā)病機制的相關(guān)性研究進(jìn)展

發(fā)布時間:2018-01-31 22:56

  本文關(guān)鍵詞: 免疫性血小板減少癥 T細(xì)胞 發(fā)病機制 免疫異常 出處:《山東醫(yī)藥》2017年04期  論文類型:期刊論文


【摘要】:免疫性血小板減少癥(ITP)是一種獲得性自身免疫性出血疾病,其特點為血小板破壞增多和生成不足。ITP發(fā)病涉及復(fù)雜免疫失調(diào),近年來研究表明T細(xì)胞亞群免疫異常在ITP免疫發(fā)病機制中起核心作用,包括Th細(xì)胞中Th1/Th2、Th17和Th22細(xì)胞亞群極化、調(diào)節(jié)性T細(xì)胞數(shù)量及功能缺陷、濾泡輔助性T細(xì)胞輔助B細(xì)胞產(chǎn)生抗體、CD8+T細(xì)胞介導(dǎo)血小板直接破壞等。深入理解ITP免疫異常的機制有助于發(fā)現(xiàn)恢復(fù)免疫平衡的新策略。
[Abstract]:Immune thrombocytopenia (ITP) is an acquired autoimmune hemorrhage disease characterized by increased thrombocytopenia and insufficient production. The pathogenesis of ITP involves complex immune disorders. Recent studies have shown that immune abnormalities of T cell subsets play a central role in the pathogenesis of ITP, including the polarization of Th1 / Th2Th17 and Th22 subsets in Th cells. Regulatory T cells were deficient in number and function, and follicular helper T cells assisted B cells to produce antibodies. CD8 T cells mediated direct platelet destruction and so on. A deeper understanding of the mechanism of ITP immune abnormality is helpful to discover new strategies for restoring immune balance.
【作者單位】: 貴陽中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院;貴陽中醫(yī)學(xué)院研究生院;
【基金】:國家自然科學(xué)基金資助項目(81260539) 貴州省高校優(yōu)秀科技創(chuàng)新人才支持計劃[黔教合KY字(2013)139號]
【分類號】:R558.2
【正文快照】: 免疫性血小板減少癥(ITP)既往稱為特發(fā)性血小板減少性紫癜,是一種免疫介導(dǎo)的血小板破壞增多、生成減少而出現(xiàn)皮膚黏膜、內(nèi)臟出血為特征的自身免疫性疾病[1],是臨床最為常見的出血性疾病,約占出血性疾病的1/3。其經(jīng)典的發(fā)病機制是血小板自身抗體介導(dǎo)的血小板破壞,即自身抗體通

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本文編號:1480211

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