AQP1促進(jìn)肺動脈平滑肌細(xì)胞的增殖與遷移
本文關(guān)鍵詞: 水通道蛋白 肺動脈平滑肌細(xì)胞 缺氧 出處:《中國生物化學(xué)與分子生物學(xué)報(bào)》2017年07期 論文類型:期刊論文
【摘要】:肺動脈平滑肌細(xì)胞(PASMCs)的遷移和增殖是肺動脈重塑進(jìn)而造成肺動脈高壓的主要病理基礎(chǔ)。水通道蛋白1(AQP1)具有促進(jìn)上皮細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞遷移的作用,但機(jī)制不清。由于AQP1也表達(dá)于血管平滑肌細(xì)胞,推測AQP1可能參與缺氧誘導(dǎo)的PASMCs增殖及遷移。通過PCR和免疫印跡分析,檢測AQP的表達(dá)以及缺氧對AQP表達(dá)水平的影響,并通過細(xì)胞遷移以及增殖實(shí)驗(yàn)觀察AQP1在缺氧誘導(dǎo)的PASMCs遷移與增殖中的作用。AQP1在PASMCs和主動脈平滑肌細(xì)胞(Ao SMCs)均表達(dá),但缺氧只增加PASMCs中AQP1的表達(dá),以及促進(jìn)PASMCs的遷移與增殖。敲除AQP1可抑制PASMCs的增殖以及缺氧誘導(dǎo)的細(xì)胞增殖和遷移。過表達(dá)AQP1促進(jìn)PASMCs的增殖和遷移。缺氧促進(jìn)β聯(lián)蛋白在PASMCs內(nèi)的表達(dá)。敲除β聯(lián)蛋白后,抑制Ad AQP1所介導(dǎo)的PASMCs遷移與增殖。這些結(jié)果表明,缺氧可促進(jìn)AQP1在肺動脈內(nèi)的表達(dá),AQP1可通過β聯(lián)蛋白對PASMCs的增殖和遷移進(jìn)行調(diào)節(jié)。
[Abstract]:The migration and proliferation of pulmonary artery smooth muscle cells (PASMCs) is the main pathological basis of pulmonary artery remodeling, which leads to pulmonary hypertension. Aquaporin-1 (aquaporin-1) can promote epithelial cells. Endothelial cell migration, but the mechanism is unclear. AQP1 is also expressed in vascular smooth muscle cells. It was speculated that AQP1 might be involved in the proliferation and migration of PASMCs induced by hypoxia. The expression of AQP and the effect of hypoxia on the expression of AQP were detected by PCR and Western blot analysis. The role of AQP1 in anoxic induced PASMCs migration and proliferation was observed by cell migration and proliferation experiments. AQP1 was used in PASMCs and aortic smooth muscle cells (Ao SMCs). All expressed. But hypoxia only increased the expression of AQP1 in PASMCs. Knockout of AQP1 inhibited the proliferation of PASMCs and hypoxia induced cell proliferation and migration. Overexpression of AQP1 promoted the proliferation and migration of PASMCs. Hypoxia promotes the expression of 尾 -binding protein in PASMCs. Inhibition of PASMCs migration and proliferation mediated by Ad AQP1. These results suggest that hypoxia can promote the expression of AQP1 in pulmonary artery. AQP1 can regulate the proliferation and migration of PASMCs through 尾-Hexin.
【作者單位】: 呼吸疾病國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室廣州呼吸疾病研究所廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科;
【基金】:國家自然科學(xué)基金(No.81500046) 廣東省自然科學(xué)基金(No.2014A030310016) 廣州市教育局科研項(xiàng)目(No.1201430156) 廣州市科技創(chuàng)新委員會科研項(xiàng)目(No.201607010356) 廣東省教育廳科研項(xiàng)目(No.2015KQNCX130)資助~~
【分類號】:R544.1
【正文快照】: 許多研究表明,肺部疾病所造成的慢性缺氧可導(dǎo)致肺動脈高壓的發(fā)生。在慢性缺氧條件下,肺動脈平滑肌的收縮以及血管重塑可使肺血管阻力以及肺動脈壓力升高[1-3]。肺動脈血管重塑可能是由于肺動脈平滑肌細(xì)胞(pulmonary arterial smooth musclecells,PASMCs)的遷移和增殖所致。肺
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