本文關鍵詞：miRNA-208a和miRNA-499在大鼠心肌缺血再灌注損傷及缺血后處理中的表達　出處：《重慶醫(yī)科大學》2015年碩士論文　論文類型：學位論文

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【摘要】：目的：缺血后處理(ischemic postconditioning, IPO)是一種內(nèi)源性心肌保護策略,可保護心肌減輕缺血再灌注(ischemia reperfusion, IR)損傷,但其潛在的分子機制尚未完全研究清楚。因此,我們試圖探討miR-21、 miR-208a, miR-499和程序性細胞死亡因子4 (programmed cell death protein 4, PDCD4)、Caspase-3、a-肌球蛋白重鏈(a-myosin heavy chain, a-MHC)、β-肌球蛋白重鏈(p-myosin heavy chain,β-MHC)在大鼠IR及IPO中的表達變化及其可能的作用。方法：取SD大鼠,隨機分成以下三組：假手術(shù)組(n=6),IR組(n=6),IPO組(n=6)。使用經(jīng)胸超聲心動圖評價大鼠心臟功能；Annexin V-FITC/PI雙染色流式細胞凋亡檢測分析心肌細胞凋亡率。qRT-PCR檢測miR-208a、miR-499、miR-21及a-MHC、β-MHC基因表達; western-blot檢測PDCD4、Caspase-3、α-MHC、β-MHC蛋白表達。結(jié)果：與IR組比較,IPO處理后左心室功能明顯改善,心肌細胞凋亡顯著降低。miR-208a表達在IR組明顯增加,IPO組明顯降低。miR-499表達在IR組明顯降低,IPO組明顯增加。miR-21表達在IR、IPO組較Sham組下降,但IR、IPO組間差別無統(tǒng)計學意義。PDCD、caspase-3蛋白表達均在IR組增加,IPO組降低。β-MHC表達及β-MHC/a-MHC比值在IR組明顯增加,IPO組明顯降低。α-MHC表達在三組間無明顯統(tǒng)計學差異。結(jié)論：缺血后處理能有效減少缺血再灌注心肌的心肌細胞凋亡,并使左心室功能得到明顯改善。IPO中增加的miR-499可能通過抑制PDCD4表達減少心肌細胞凋亡,改善大鼠心臟功能。在IR過程中miR-208a、 β-MHC表達及β-MHC/α-MHC比值明顯增加,IPO可使miR-208a. β-MHC表達及β-MHC/α-MHC比值下降,可能也在一定程度上改善大鼠心臟功能。
【學位授予單位】：重慶醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R542.22

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