本文關鍵詞：N-乙酰半胱氨酸對大鼠壓力超負荷誘導的心肌纖維化的影響及機制

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【摘要】：目的:在壓力超負荷誘導的氧化應激在心室重構的心肌纖維化過程中,其具體機制尚不明確�，F(xiàn)在通過TGF/Samd信號通路,觀察心肌纖維化,同時研究N-乙酰半胱氨酸對心肌纖維化影響以及作用機制。方法:1.大鼠壓力超負荷動物模型的建立:通過腹主動脈結扎(AAC,abdominal aorta constriction)的方法,建立壓力超負荷的動物模型,在手術即刻給予N-乙酰半胱氨酸(NAC,N-acetyl cysteine)藥物4周干預。2.動物分組:(1)假手術+安慰劑組;(2)假手術+NAC;(3)AAC+安慰劑組;(4)AAC+NAC組。3.心臟組織的稱重:使用電子天平稱量各組心臟的重量,記錄并做統(tǒng)計學分析。4.Massion染色及免疫組化染色:Massion染色及免疫組化染色后,通過The Image-Pro Plus software和Axio Scope A1觀察心肌纖維化。結果:與假手術組相比,AAC可誘導TGF的表達,NAC可減輕這種變化,具有統(tǒng)計學意義;AAC組的心臟重量增加,NAC可降低心臟的重量,具有統(tǒng)計學意義;ACC可誘導心肌纖維化,具有統(tǒng)計學意義。與ACC組比較,NAC降低心肌纖維化無統(tǒng)計學意義,但存在NAC+AAC減低心肌纖維化的趨勢。結論:NAC可通過抑制TGF/Smad信號通路的表達,減輕心肌纖維化,改善心室重塑。故NAC為壓力超負荷誘導的心室重塑及心肌纖維化的治療提供一種新的策略。
【學位授予單位】：山西醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R542.2

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