本文關(guān)鍵詞：N-乙酰半胱氨酸對(duì)大鼠壓力超負(fù)荷誘導(dǎo)的心肌纖維化的影響及機(jī)制

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【摘要】：目的:在壓力超負(fù)荷誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激在心室重構(gòu)的心肌纖維化過(guò)程中,其具體機(jī)制尚不明確�，F(xiàn)在通過(guò)TGF/Samd信號(hào)通路,觀察心肌纖維化,同時(shí)研究N-乙酰半胱氨酸對(duì)心肌纖維化影響以及作用機(jī)制。方法:1.大鼠壓力超負(fù)荷動(dòng)物模型的建立:通過(guò)腹主動(dòng)脈結(jié)扎(AAC,abdominal aorta constriction)的方法,建立壓力超負(fù)荷的動(dòng)物模型,在手術(shù)即刻給予N-乙酰半胱氨酸(NAC,N-acetyl cysteine)藥物4周干預(yù)。2.動(dòng)物分組:(1)假手術(shù)+安慰劑組;(2)假手術(shù)+NAC;(3)AAC+安慰劑組;(4)AAC+NAC組。3.心臟組織的稱重:使用電子天平稱量各組心臟的重量,記錄并做統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。4.Massion染色及免疫組化染色:Massion染色及免疫組化染色后,通過(guò)The Image-Pro Plus software和Axio Scope A1觀察心肌纖維化。結(jié)果:與假手術(shù)組相比,AAC可誘導(dǎo)TGF的表達(dá),NAC可減輕這種變化,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;AAC組的心臟重量增加,NAC可降低心臟的重量,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;ACC可誘導(dǎo)心肌纖維化,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與ACC組比較,NAC降低心肌纖維化無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但存在NAC+AAC減低心肌纖維化的趨勢(shì)。結(jié)論:NAC可通過(guò)抑制TGF/Smad信號(hào)通路的表達(dá),減輕心肌纖維化,改善心室重塑。故NAC為壓力超負(fù)荷誘導(dǎo)的心室重塑及心肌纖維化的治療提供一種新的策略。
【學(xué)位授予單位】：山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類(lèi)號(hào)】：R542.2

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